甜味、脂肪、鲜味、盐味、苦味受体基因突变与年轻人味觉偏好有关

日益增长的肥胖率是一个严重的公共健康问题。根据我国2015年的营养与慢性病报告，成人肥胖率达11.9%，儿童肥胖率达6.4%。

肥胖通常是由于热量摄入和能量消耗的慢性失衡而导致，了解导致热量摄入过量的因素是制定有效饮食干预措施以减轻肥胖风险的一个关键方面。

味觉是感受食物营养成分的基本机制，但个体之间的差异很大。味觉会影响个体对食物的选择偏好，而饮食习惯与超重和肥胖相关。

味觉的变异性归因于遗传因素，了解味觉功能的遗传基础及其对味觉偏好和食物选择的影响，将有助于改善导致肥胖的饮食模式。

研究纳入53名健康参与者，49名完成了试验，平均体重指数22.3 ± 2.6 kg/m2。这项初步研究旨在调查脂肪、盐、酸、甜、鲜和苦味受体基因的遗传变异与健康青年人的味觉敏感性和味觉偏好之间的关系。

对以前在味觉检测中涉及的基因进行了检测，包括：CD36、GPR120、GPR40、TAS1R1、TAS1R2、TAS1R3、TAS2R38、ENaC、TRPV1、mGluR4、KCNJ2。

既往研究结果表明，CD36基因多态性可能使人易患代谢并发症。在这项研究中发现，CD36 rs1527483和 rs3211908与脂肪味敏感性有显著关联。脂肪敏感性和体重之间的联系已经在成人研究中得到证实。肥胖和瘦的参与者在脂肪摄入量和味觉敏感度方面的差异表明，对脂肪味觉缺乏敏感性会增加脂肪摄入量，这可能部分解释了为什么肥胖的成年人似乎比瘦的成年人更频繁地消耗脂肪食物。

鲜味的味道被认为是蛋白质摄入的驱动力。以前的研究表明，鲜味的味觉敏感性与高蛋白消费者对饮食中蛋白质的喜爱程度增加有关。在这项研究中发现了五个 SNP 与鲜味敏感性或鲜味偏好有关，而且 rs11759763和鲜味偏好之间的关联值得注意，在不同人群中都得到验证。

盐敏感性的遗传易感性被归因于与钠稳态调节有关的基因变异和可能改变对盐味反应的基因变异。对钠摄入量的敏感性是一个重要的特征，因为它可能影响到高血压的易感性，高血压是心血管疾病发展的一个危险因素。这项研究证实了先前报道的 TRPV1盐味受体基因中的 SNPS 与盐味敏感性之间的联系。本研究发现 rs4790522和 rs222745位点与食盐味觉敏感性有关。在不同的人群中，rs222745也与盐的味觉敏感性有关，而 rs4790522 与儿童的盐味偏好有关。

TAS1R2和TAS1R3甜味受体基因的遗传变异，导致对糖的味觉敏感性的改变 ，而糖的过度消耗是肥胖和慢性疾病的既定危险因素。此前的研究已经证实 TAS1R2和TAS1R3中的 SNPs与糖敏感性和膳食摄入量的个体差异有关。在这项研究中发现，rs35744813 与蔗糖敏感性有关。fushan 等人(2009年)解释了16% 的人的蔗糖味觉变异性与 rs307355有关。这些 SNPs可能导致从食物中摄入更多甜食，因为它们与甜味敏感性和偏好有关。

总的来说，味觉受体基因中的 SNPs与味觉敏感性和偏好的个体差异有关。我们对味觉SNPs、味觉敏感性和偏好之间复杂关系的认识，有助于制定有效的个性化策略来改善饮食习惯，降低肥胖的风险。

参考| Single nucleotide polymorphisms in sweet, fat, umami, salt, bitter and sour taste receptor genes are associated with gustatory function and taste preferences in young adults