痛风讲堂：痛风患者如何减重，才不会越减越痛（上）

【导读】根据相关研究显示，痛风好发于超重或肥胖的患者中，70%以上的痛风患者中体重超重15%以上。而通过减重可以降低痛风的发病风险，通过控制饮食，体重减轻4~22kg可使血尿酸水平降低0.8mg/dl。

随着人们生活水平的提升，生活方式和饮食结构发生了巨大变化，痛风和高尿酸血症的患病率也逐年升高，这一现象在肥胖人群中尤为明显。

根据20世纪70年代的一项研究中显示，减轻体重可以有效降低痛风的发生风险，体重减轻4~22kg可使血尿酸水平降低0.8mg/dl；还有一项报道显示，肥胖的痛风患者接受减肥手术后，血尿酸水平明显降低，甚至低于目标治疗水平，即使在停用降尿酸药物患者中这种现象依然可以观察到。

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在通过减重控制尿酸水平之前，我们先来了解一下肥胖与痛风的关系

总的来说，痛风和肥胖同属于代谢性疾病，二者之间有着密切的联系。痛风是属于尿酸排泄减少和（或）生成增多的一种疾病，是嘌呤代谢的异常状态，在嘌呤的代谢过程中，尿酸生成的同时可产生大量自由基，同时促进低密度脂蛋白的氧化和脂质的过氧化，导致脂代谢紊乱，甚至肥胖。

发病机制

一、肥胖患者摄入的能量增加、嘌呤合成增加，尿酸产生增加；进食多、消耗少，造成过多的脂肪在皮下、腹部、或内脏器官堆积，当劳累或饥饿时，机体将动用积蓄的脂肪产生热量以保障机体活动的需要，而脂肪分解产生的酮体会抑制尿酸的排泄，使血尿酸水平升高；同时游离的脂肪酸代谢降低了尿酸的排泄率，也使血尿酸升高。在嘌呤代谢过程中，尿酸生成的同时可产生大量自由基，同时促进低密度脂蛋白的氧化和脂质的过氧化，导致脂代谢紊乱，甚至肥胖。

二、胰岛素抵抗成为中间桥梁。痛风伴肥胖症患的患者胰岛素抵抗发生的概率达66%，胰岛素抵抗可导致高胰岛素血症，高胰岛素水平可刺激肾的近端小管对尿酸的重吸收，减少尿酸的清除，从而导致血尿酸升高；胰岛素抵抗还可增加肝脏的脂肪合成，导致嘌呤代谢紊乱，使血尿酸水平进一步增高。

三、高尿酸血症及痛风与肥胖之间可能存在某些共同的遗传缺陷。

四、肥胖基因的产物瘦素与高尿酸血症显著正相关，可直接抑制肾小管对尿酸的排泄。瘦素可抑制食欲、减少进食，同时兴奋交感神经，引起血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性增高，导致肾血管收缩、肾脏血流减少、尿酸清除率下降，引起高尿酸血症。

但也有不少患者在进行减重训练时，痛风发作次数不仅没有减少，反而更加频繁了，这是为什么呢？到底该如何科学减重呢，且听下回分解~