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近年来，低碳水饮食对健康的益处引起诸多来自学术界，营养学和医药界专家的关注和讨论。

众所周知，低碳水饮食干预常用于慢性疾病管理，包括糖尿病，肥胖问题以及多囊卵巢综合症，而且疗效非常好。

低碳水饮食的健康益处与安全性已逐渐得到国内外专家的认可，并且慢慢地受到大众的接纳和重视。

<<<回顾《生酮饮食干预2型糖尿病中国专家共识》

其实低碳水饮食对大脑也有许多益处，但却很少有人提起。同时，也有部分人认为低碳水饮食会让人变傻、变迟钝。

那么到底孰真孰假呢？今天我们就来和大家分享一下低碳水饮食对大脑的影响吧。

【太长不看版】：

什么是低碳水饮食

低碳水饮食的核心要素就是降低膳食中碳水化合物的总量。

时下流行的生酮饮食、地中海饮食及阿特金斯饮食都属于广义的低碳水饮食。

根据摄入量，可分为极低碳水化合物饮食生酮饮食、低碳水化合物饮食、中碳水化合物饮食。

低碳水饮食即，低碳水化合物摄入+优质的高脂肪+适中的蛋白质。

其主要目的是增加酮体的生成并且提高身体利用酮体作为能量来源，使得人体代谢系统从糖酵解产能转向寻求从膳食纤维和人体脂肪中获取能量。

低碳水饮食对大脑功能和运作的影响？

有人说，低碳水饮食的碳水化合物摄入量那么低，大脑会不会因葡萄糖供应不足而影响它的运作呢？或者是，会不会使大脑变得更迟钝？

事实是，当大脑缺乏能量(葡萄糖)时，可以通过生酮作用(Ketogenesis)或糖异生(Gluconeogenesis)来供应能量。

并且大脑不仅不会变迟钝，反而能从生酮作用和糖异生中获取到足够的能量(酮体，一种更高效更清洁的能量分子)供应而提升了大脑运作。

一般情况下(在以高碳水为主的饮食结构下)，大脑都习惯以葡萄糖作为燃料。

当身体葡萄糖和胰岛素水平低时，大脑不能像肌肉一样直接利用脂肪(脂肪酸)作为燃料来源(脂肪酸不能透过大脑)。

这时候肝脏就会通过代谢脂肪酸来产生酮体，而大脑就可以利用这些酮体作为燃料，也就是所谓的生酮作用。

生酮作用产生的酮体是提供人体细胞能量的来源之一(Gershuni et al., 2018)[1]

实际上，正常情况下我们的身体一般也都有少量酮体的存在。

只要在长时间没有进食的情况下就会产生少量的酮体，比方说，在经过一整晚的睡眠后或者间歇性断食以后。

然而，在禁食期间或当每天的碳水化合物摄入量低于50克时，肝脏会进一步增加酮体的产生[2, 3]。

值得注意的是，这些酮体可以提供高达70％的大脑能量需求[4]。(是同等质量的葡萄糖所带来的能量的2倍之多！)

尽管大脑的大部分都可以利用酮体，但仍有一小部分还是需要葡萄糖才能发挥作用。

在遵循低碳水饮食时，每日摄入的低量碳水化合物通常都会被消耗掉。

当身体需要额外的葡萄糖时，肝脏会通过糖异生的过程，使用氨基酸，甘油三酯或其他非糖物质制造葡萄糖来供那一小部分的大脑使用。

即使我们每日的碳水摄入量很低，但大脑所需要的葡萄糖也能从糖异生中获得稳定的能量供应。

低碳水饮食与大脑的关系及益处？

低碳水饮食诱导的生酮作用产生的酮体可以被高代谢需求的组织利用，包括大脑，心脏和骨骼肌。

有些人践行了低碳水饮食后感觉注意力更专注了，记忆力提升了，甚至情绪也有所改变，这是为什么呢？

1.有助于改善脑雾，提升注意力

脑雾的症状包括思维不清晰和无法集中精神，主要牵涉到兴奋性神经递质谷氨酸(Glutamate)和抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)。

过高的谷氨酸和过低的GABA水平会使得这两者失衡，并导致集中精力下降，焦虑水平提升，情绪不稳定，甚至失眠等脑雾症状。

在一般情况下，过量的谷氨酸应转化为GABA，以达到两者之间的平衡相互作用，而以低碳水为主的饮食已证实有助于促进谷氨酸转化为GABA[5]。

生酮饮食对肝细胞与神经元有关的代谢途径(改编自Gano et al., 2014)[6]

2.有助于提升记忆能力

大脑运作包括记忆在内，都依赖于线粒体能量的产生[7]。

高能量需求的组织包括大脑，心脏，肌肉和内分泌系统所需的能量比其他区域更多，以便它们能够正常运作。

通过低碳水饮食可上调大脑线粒体生物生成，并且提高能量输出，提升大脑运作，包括大脑记忆在内[8]。

此外，也有研究证实了营养性生酮可增强轻度认知障碍的记忆能力[9]。

其患者通过生酮饮食方案，高强度间歇训练和记忆训练，有显著提升大脑的能力，包括记忆能力(改编自Gibas et al., 2018)[10]。

个案报告表示，一位57岁女性先前被诊断患有合并轻度认知障碍(Comorbid Mild Cognitive Impairment, MCI)和代谢综合征(Metabolic Syndrome, MetS)。

在经过12周的干预包括生酮饮食方案，高强度间歇训练(HIIT)与记忆训练，显示其患者的记忆能力有所提高，并且有效改善大脑新陈代谢[10]。

应用于大脑相关疾病的治疗

1.癫痫(Epilepsy)

生酮饮食最初旨在用于治愈儿童癫痫。尽管尚未了解其机制如何起作用，但许多临床研究已证明生酮饮食有效降低儿童癫痫发作的频率和严重程度。

其中一项临床研究利用生酮饮食干预治疗儿童癫痫的结果显示，与对照组相比，生酮饮食组在三个月后的平均基线癫痫发作显著减少了75％ [11]。

而且在生酮饮食组当中，有5名患者的癫痫发作减少高达90％。

生酮饮食组与对照组在3个月后达到50％和90％癫痫发作的儿童数量(Neal et al., 2008)[11]

2.阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease)

阿兹海默病的十大早期前兆

在一项对152名阿尔茨海默病患者进行的一项研究结果显示，与对照组相比，接受MCT-补充(口服生酮化合物AC-1202)90天后，病患者的酮体水平有所提高，并且大脑功能有着显著的改善[12]。

与安慰剂(蓝)相比，在口服生酮化合物AC-1202(红)的阿尔茨海默病患者中有显著的临床改善(改编自Henderson et al., 2009)[12]

其中相关的理论是，由于活性氧是引起炎症的代谢副产物之一，而酮体可以减少活性氧来保护脑细胞[13, 14]。

另外，一项可行性研究也证实了生酮饮食干预对轻度阿尔茨海默病的可行性和有效性[15]。

3.多形性胶质母细胞(Glioblastoma Multiforme, GBM)

饮食诱导的生酮作用能改变脑内稳态，其具有治疗神经疾病的潜力，包括恶性神经胶质瘤。

图源：图虫

有一项动物实验发现，生酮饮食干预在小鼠身上表现出显著的抗肿瘤效果，其研究推测生酮饮食干预可以是放射治疗恶性胶质瘤的有效佐剂[16]。

生酮饮食对于治疗小鼠的恶性神经胶质瘤(改编自Abdelwahab et al., 2012)[16]

一项临床研究在多形性胶质母细胞瘤(GBM)治疗期间的患者进行了生酮饮食干预，以评估生酮饮食的安全性以及用放射治疗(RT)和化学疗法治疗GBM期间患者对葡萄糖水平的影响。

结果显示生酮饮食干预显著降低血清葡萄糖水平，并且评估生酮饮食干预用于多形性胶质母细胞瘤(GBM)治疗期间的患者是安全的[17]。

4.偏头痛(Migraine)

有一项案例报告了一对双胞胎姐妹为减轻体重而遵循生酮饮食后，同时也改善了她们的高频偏头痛的情况[18]。

另一项多模式诱发电位对偏头痛研究显示，18名偏头痛患者在遵循生酮饮食1个月后，平均发作频率和发作持续时间也显著降低[19]。

生酮饮食有效降低偏头痛发作频率以及发作持续时间(改编自Lorenzo et al., 2016)[19]

5.帕金森病(Parkinson's Disease)

在一项小型的可行性研究中，7名患有帕金森病的人中有5名完成了4周的生酮饮食。

结果显示5名患者的统一帕金森病评定量表评分(Unified Parkinson’s Disease Rating Scale ,UPDRS)平均改善了43％。[20]

生酮饮食有效改善帕金森病(改编自VanItallie et al., 2005)[20]

生酮适应期

生酮饮食对大多数人来说是安全的，但并不代表适合所有人。

在低碳水/生酮饮食适应期间，身体可能会出现一些不良反应，但这些症状基本上都是短暂的。

由于个人体质情况不同，人体对于生酮饮食的表现，影响和生理反应都不一样，所以适应期的长短也因人而异。

专家建议大家在践行任何一种饮食干预之前必须先了解自己的身体状况，若有需要可以咨询专业的医疗团队获取建议，以降低并发症的风险。

必须注意的是，在生酮饮食适应期的前几周，最常见的副作用包括易疲惫，精神不佳，反应迟钝，困顿，疲乏无力，头晕，甚至头疼。

这是因为身体正在转换为使用酮体作为燃料的一种适应过程[21]。这些症状都是正常的，而且只是短暂性的。

一旦身体完全适应之后，有些人甚至会感觉大脑变得更加敏锐。

通常，生酮适应期平均需要约4周。如果发现这些症状长期持续的话，应需寻求医生或进行诊断和治疗。

根据癫痫基金会(Epilepsy Foundation)表示，多项临床研究显示，在遵循生酮饮食的儿童中，超过一半的癫痫发作次数至少降低了50%，而10%~15%不再发作癫痫。

此外，也有研究表明生酮饮食有利于改善神经系统相关疾病，如帕金森氏病和阿尔茨海默病[10]。

写在最后

包括生酮饮食在内的低碳水饮食安全性都很高，而且通过国内外专家的认可确实有利于健康。

除此以外，低碳水饮食还可以提高脑力功能，减少脑雾现象，提高集中注意力，改善记忆力。低碳水饮食干预也用于治愈脑部相关疾病。

根据现有的证据，生酮饮食可以为大脑带来许多益处。

其中最有力的证据就是已有许多临床研究证实了生酮饮食干预用于治疗儿童耐药性癫痫的疗效非常好。

此外，还有其他初步证据表明低碳水饮食干预对于改善脑部相关疾病有显著的效果，包括减轻阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的症状。

但目前关于低碳水饮食对其他脑部疾病的患者的影响仍处于早期阶段。

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撰文 / Yee Ling

编辑 / Rocky

部分图片来源网络

参考文献：

[1]. Gershuni, V.M., S.L. Yan, and V. Medici, Nutritional Ketosis for Weight Management and Reversal of Metabolic Syndrome. Current Nutrition Reports, 2018. 7(3): p. 97-106.

[2]. Westman, E.C., et al., Low-carbohydrate nutrition and metabolism. American Journal of Clinical Nutrition, 2007. 86(2): p. 276-84.

[3]. Aoki, T.T., Metabolic adaptations to starvation, semistarvation, and carbohydrate restriction. Progress in Clinical & Biological Research, 1981. 67(67): p. 161.

[4]. White, H. and B. Venkatesh, Clinical review: Ketones and brain injury. Critical Care, 2011. 15(2): p. 219-219.

[5]. Maalouf, M., J.M. Rho, and M.P. Mattson, The neuroprotective properties of calorie restriction, the ketogenic diet, and ketone bodies. Brain Research Reviews, 2009. 59(2): p. 293-315.

[6]. Gano, L.B., P. Manisha, and J.M. Rho, Ketogenic diets, mitochondria, and neurological diseases. Journal of Lipid Research, 2014. 55(11): p. 2211-28.

[7]. Picard, M. and B.S. McEwen, Mitochondria impact brain function and cognition. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2014. 111(1): p. 7-8.

[8]. Fan, W., Mitochondrial energetics and therapeutics. Annu Rev Pathol, 2010. 5(1): p. 297-348.

[9]. Krikorian, R., et al., Dietary ketosis enhances memory in mild cognitive impairment. Neurobiology of Aging, 2012. 33(2): p. 425.e19-425.e27.

[10]. Gibas, K.J. and K. Dahlgren, Ketogenic diet, high intensity interval training (HIIT) and memory training in the treatment of Mild Cognitive Impairment: A case study. Diabetes & Metabolic Syndrome Clinical Research & Reviews, 2018: p. S1871402118301164.

[11]. Neal, E.G., et al., The ketogenic diet for the treatment of childhood epilepsy: a randomised controlled trial. Lancet Neurology, 2008. 7(6): p. 500-506.

[12[. Henderson, S.T., et al., Study of the ketogenic agent AC-1202 in mild to moderate Alzheimer's disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. Nutrition & metabolism, 2009. 6(1): p. 31.

[13]. Kim, D.Y., et al., Ketone bodies are protective against oxidative stress in neocortical neurons. Journal of neurochemistry, 2007. 101(5): p. 1316-1326.

[14]. Gasior, M., M.A. Rogawski, and A.L. Hartman, Neuroprotective and disease-modifying effects of the ketogenic diet. Behavioural Pharmacology, 2006. 17(5-6): p. 431.

[15]. Taylor, M.K., et al., Feasibility and efficacy data from a ketogenic diet intervention in Alzheimer's disease. Alzheimer's & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions, 2018. 4: p. 28-36.

[16]. Abdelwahab, M.G., et al., The ketogenic diet is an effective adjuvant to radiation therapy for the treatment of malignant glioma. Plos One, 2012. 7(5): p. e36197.

[17]. Champ, C.E., et al., Targeting metabolism with a ketogenic diet during the treatment of glioblastoma multiforme. Journal of neuro-oncology, 2014. 117(1): p. 125-131.

[18]. Di Lorenzo, C., et al., Diet transiently improves migraine in two twin sisters: possible role of ketogenesis? Functional neurology, 2013. 28(4): p. 305.

[19]. Di Lorenzo, C., et al., Cortical functional correlates of responsiveness to short-lasting preventive intervention with ketogenic diet in migraine: a multimodal evoked potentials study. The journal of headache and pain, 2016. 17(1): p. 58.

[20]. VanItallie, T.B., et al., Treatment of Parkinson disease with diet-induced hyperketonemia: a feasibility study. Neurology, 2005. 64(4): p. 728-730.

[21]. Side effects of a ketogenic diet.https://www.diabetes.co.uk/keto/side-effects-of-ketogenic-diet.html

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