钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2抑制剂)是最新一类的抗糖尿病药物，可抑制肾脏近端小管对葡萄糖的吸收，从而导致糖尿病。

糖尿病与高血压的关系，决定为什么可以用SGLT2抑制剂

糖尿病患者很可能同时患有小血管（微血管）和大血管（大血管）疾病。这意味着血压和血压变异性的增加不能被这些患者的大动脉吸收，而是被传递到动脉粥样硬化斑块的外周部位。

因此，高血压和糖尿病的结合产生了血流动力学压力的“完美风暴”，这两者都容易导致靶器官损伤并引发心血管疾病事件。

SGLT2抑制剂抑制剂具有有益效果，有可能中断SHATS的恶性循环。临床前数据表明，动脉僵硬度、内皮功能和血管平滑肌功能障碍的改善可能有助于SGLT2抑制剂治疗的心血管益处。

与此一致的是，越来越多的临床证据表明，目前可用的SGLT2抑制剂药物对2型糖尿病患者的动脉僵硬度具有有益作用。

SGLT2抑制剂对高血压的作用效果

众所周知，动脉血压的降低与糖尿病患者的心血管发病率和死亡率的降低有关。在研究试验中，两项荟萃分析确定了SGLT2抑制剂对血压的有益影响。

更具体地说，SGLT2抑制剂将收缩压降低2.46mmHg和舒张压降低1.46mmHg，同时它们还将24小时动态收缩压和舒张压分别降低3.76mmHg和1.83mmHg。

已经针对这种效应提出了几种潜在的病理生理机制。首先，近端小管中协同转运蛋白的抑制导致尿钠排泄轻度增加，而葡萄糖排泄增加本身导致额外的渗透性利尿作用。

其次，体重减轻和交感神经活动减少与血压降低有关。此外，SGLT2抑制剂对动脉僵硬度的有益影响可能会影响血压。

尽管所有SGLT2抑制剂都降低了血压，但一项荟萃分析的间接数据表明，与其他SGLT2抑制剂相比，卡格列净300mg导致收缩压降低更大，而几种SGLT2抑制剂之间的舒张压没有报告差异。

然而，即使是降压药物也没有像SGLT2抑制剂那样有效和迅速地减少心血管事件，尤其是心力衰竭。

总体而言，SGLT2抑制剂治疗可降低2型糖尿病患者的血压，而心率(HR)没有代偿性增加。基于这一观察，推测SGLT2抑制剂的中度利尿作用不会激活神经体液因子，因此对心力衰竭有益。

然而，即使是与SGLT2抑制剂相关的利尿机制也不是很清楚。尿量增加在SGLT2抑制剂给药的前24小时达到峰值，并在几天后恢复到治疗前水平。

尿量的这种最初增加被解释为渗透性利尿。糖尿病患者往往有体液潴留，服用SGLT2抑制剂后，体液量在两个月内逐渐减少，随后维持在较低水平。

SGLT2抑制剂能否单独用于高血压治疗呢？

临床上一些专家认为，由于SGLT2抑制剂已在心血管发病率和死亡率方面显示出如此显着的益处，而且在经常与糖尿病共存的其他代谢紊乱（如体重过重和动脉高血压）方面也显示出如此显着的益处，因此他们将替代二甲双胍作为一线单一治疗药物。

患有2型糖尿病的人。然而，需要对SGLT2抑制剂与二甲双胍进行头对头的随机对照试验来阐明SGLT2抑制剂是否可以安全地替代二甲双胍作为DM管理的一线药物。

但对于SGLT2抑制剂能否单独作为高血压的治疗，还需要进一步的实验研究证明，因此，高血压患者不能随意听从网上的信息就立马去药店购药。

高血压患者用药仍需遵从医嘱。

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