易胖体质者:不宜少吃多餐!弄懂脂肪流向与胰岛素,减肥才轻松

很多存在减肥困扰的朋友们都有过这样的疑惑:

自己一直努力减肥,但效果不佳。而身边的朋友没有经历严格的节食和运动,却能够轻松拥有迷人的身材。

为什么会出现这种状况?自己难道真的是“易胖体质”?怎样减肥才真正有效?今天,李医生就和大家聊聊这个问题。

易胖体质者:不宜少吃多餐!弄懂脂肪流向与胰岛素,减肥才轻松

基因决定胖瘦?

不可否认的是,基因确实是其中非常重要的一环。

基因的重要性在于决定如何分配摄入的能量:是转化为肌肉中的蛋白质,还是身体脂肪。

倾向于转化为蛋白质的,一定看上去身材迷人;而转化为脂肪的,往往更加易于发胖。

更为糟糕的是,倾向于将能量转变为脂肪的人群更加易于饥饿,有更多的进食冲动、不喜欢运动,会进而加重肥胖的状况。

易胖体质是怎样形成的?

对于易胖体质人群,如何解决肥胖问题?首先,我们需要了解它的具体成因,才能有针对性地进行控制和改善,以达到减肥的效果。

脂肪流向决定胖瘦

我们身体的脂肪以两种不同的形式存在,一是脂肪酸,一是甘油三酯,其目的完全不同。

脂肪酸可以自由出入脂肪细胞,作为燃料进行燃烧;而甘油三酯则是以能量储存的形式,存储于脂肪细胞之中。

任何促进脂肪酸流进脂肪细胞、并使其转变为甘油三酯储存的行为都会使你发胖;反之,促进脂肪细胞中的甘油三酯分解为脂肪酸、从脂肪细胞逃离出去的行为会使你变瘦。

简单来说,肥胖是因为脂肪细胞中脂肪进去得多,出来的少。

脂肪流向的主宰:胰岛素

调控脂肪流向的主宰正是一种来自于胰腺的内分泌激素——胰岛素。

易胖体质者:不宜少吃多餐!弄懂脂肪流向与胰岛素,减肥才轻松

胰岛素通过两种酶来完成调控脂肪流向的工作:

一个是脂蛋白脂肪酶(英文简称LPL),吸引脂肪进入细胞;另一个是激素敏感性脂肪酶(HSL),主要是将脂肪细胞中的甘油三酯分解为脂肪酸。

LPL分布的不同,就成为易胖体质还是易瘦体质关键一环!

假如LPL在肌肉细胞的表面,身体就会将脂肪拉进肌肉作为燃料;假如LPL在脂肪细胞的表面,脂肪更加容易存储,造成肥胖。

胰岛素在这其中发挥非常重要作用,它可以提供脂肪细胞膜表面的LPL活性,同时抑制HSL的活性,这就是肥胖的根本所在!

易胖体质如何减肥?

了解上述机理,我们知道:任何提高胰岛素水平的行为都不利于减肥,这就是关键。

以此为基础,对于易胖体质者,有如下建议:

易胖体质者:不宜少吃多餐!弄懂脂肪流向与胰岛素,减肥才轻松

大幅减少碳水化合物的摄入

碳水化合物会加大胰岛素的分泌。对于易胖体质者,会加剧脂肪储存,抑制脂肪分解。

还有一点需要提醒:牛奶制品有较高的胰岛素指数,尽管不增加血糖,但会增加胰岛素分泌,也应该尽量避免。

加大两餐之间的间隔时间

脂肪过多释放往往是在血胰岛素水平较低的情况下,而任何进食动作都可能加大胰岛素分泌,增加饥饿感,对减肥不利。

因此,千万不要少吃多餐,这只会增加肥胖风险。

适当运动

运动可以改善组织细胞对胰岛素敏感性。

在进食时,只要少量的胰岛素,就可以满足分配葡萄糖的需求,这样有利于脂肪的分解。而许多人把运动减肥理解为过多的消耗热量,是不准确的。


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页面更新:2024-05-01

标签:胰岛素   流向   体质   碳水化合物   脂肪   胖瘦   脂肪酸   甘油   敏感性   肥胖   分解   基因   肌肉   能量   细胞

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