说起阿司匹林，估计大家都不陌生吧，它是一个百年老药了，常常被用来治疗发热、疼痛、风湿性疾病和防治心血管疾病。近年来有一些观点认为阿司匹林还可以降低肿瘤的发生率，而且还可以显著地抑制肿瘤细胞的生长，促进肿瘤细胞的凋亡，这到底是谣言还是确有其事？今天医者良言来为您解答这个问题。

前列腺素分子结构

目前主流的观点认为阿司匹林主要的药理机制是抑制环氧化物酶的活性而发挥抗炎的作用。可能非医学专业的人群不太理解环氧化酶是干嘛的，其实它就是合成前列腺素的一种比较重要的酶，如果它被抑制了，那就会使人体合成的前列腺素减少。在人体内环氧化物酶（COX）主要有2种类型，分别是COX-1和COX-2，前者主要分布在血管、胃、肾等器官中，主要是保护胃黏膜、调节血小板聚集和肾血流量等；而后者主要是诱发炎症反应，促使人体合成炎症介质。而前列腺素是一种比较强大的炎症介质，只需要1纳克的前列腺素就可以引起比较强烈的炎症反应，促使一些小血管扩张、血管渗出一些液体、诱发一些别的炎症介质进而扩大炎症反应。

这个可恶的前列腺素除了能够参与炎症反应，还可以诱发肿瘤的产生、增殖和转移，而阿司匹林刚好可以通过抑制环氧化酶-2来抑制前列腺素的合成从而可以防治肿瘤。

其次也有大量的研究表明阿司匹林可以通过抗血小板聚集来抑制恶性肿瘤细胞的转移，可能大家对于这个机制不是很理解，我来解释一下。恶性肿瘤细胞能够分泌一些活性物质，它们能增加癌症病人的血液粘稠度，这样的话会人体的血流速度会变慢，能增加肿瘤细胞和血管接触的机会和时间，促使癌细胞和血管壁黏附，从而形成一些栓子（就是我们平常说的小的固体颗粒）。与此同时肿瘤细胞分泌的这些活性物质还能增加血管的通透性，这些小的固体容易从血管内跑到血管外，无形之中就增加了癌细胞的转移和扩散。而服用小剂量的阿司匹林（７５-150mg/天）具有抗凝和抗血栓形成的作用，而且它还可以抑制花生四烯酸转变成前列腺素，通过上述的一些机制来抑制癌细胞的转移和扩散。

另外也有一些研究表明阿司匹林可以抑制NF－ｋB（核因子ｋＢ）的活性，进而抑制抑制肿瘤细胞的生长。NF－ｋB（核因子ｋＢ）可以激活炎症反应，而且还能促进肿瘤细胞的生长并且抑制、人体的免疫系统消灭癌细胞。除此之外它还可以促进体内血管的生成，这些都为肿瘤的生长发育提供了足够的血液供应。

幽门螺旋杆菌

除此之外阿司匹林还可以通过激活死亡受体促使癌细胞死亡，这种途径主要是通过作用于肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（RTAIL）来发挥作用的，RTAIL的特异性比较强，它不会伤害正常细胞，主要攻击肿瘤细胞。在RTAIL表面有一种被称为DR5的受体，阿司匹林主要是通过激活这种受体来诱导肿瘤细胞的死亡。

曾经有很多机构做过一些阿司匹林和胃癌的关系的调查，其结果表明从没有吃过阿司匹林的者胃癌的风险显著高于显著高于规律服用阿司匹林的人群，而且即使是从未从未进行抗幽门螺旋杆菌治疗的病人规律口服小剂量阿司匹林也能降低胃癌的风险。

但是需要注意，阿司匹林虽然能降低肿瘤的发病率、抑制肿瘤的生长，但是它也可以损伤胃黏膜。要想达到防治肿瘤的目的应该选择小剂量服用，这里说的小剂量是指每天服用７５－１５０ｍｇ，不能服用太多的阿司匹林，否则会增加出血的风险。

最后小结：服用阿司匹林确实可以起到防治肿瘤的作用，但是需要注意需要小剂量（７５－１５０ｍｇ）、规律服用才会有比较好的效果，同时服用阿司匹林需要在医生的指导下进行。

如有错误，敬请斧正！

备注：本文仅为健康科普，不作为医疗指导意见，具体的还请咨询相关科室。

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