出血型肠炎应增加防治微循环障碍的治疗

1966年我国祝寿河教授首先提出，包括出血型肠炎在内的重症感染，合并脏器功能衰竭的主要病理环节是微循环障碍，并指导临床应用改善微循环的方法使救治效果明显提高。我们通过实验研究支持此学说，并证实此微循环障碍常常通过“致敏-激发”机理发生。

我们受局部型施瓦茨曼现象的启示，建立了内毒素致敏、去甲肾上腺素激发与临床更接近的出血性肠炎模型。模型组将内毒素注入家兔肠浆膜下，24h静注去甲肾或内毒素均可激发出节段性肠淤血、水肿、出血、坏死；对照组将生理盐水注入肠浆膜下，24h静注去甲肾或内毒素注入肠浆膜下，24h静注生理盐水，均无上述改变。微循环显微镜下观察到，模型组静脉注射去甲肾或内毒素后，原注内毒素部肠管细静脉、细动脉痉挛，尤以细静脉为著，微循环淤滞、渗出、点状出血逐扩大成片，临近未注内毒素部肠管仅有一过性细静脉、细动脉痉挛。酚妥拉明可阻抑上述异常。

一系列实验研究证实微循环障碍是感染脏器功能衰竭的重要病理环节、常常通过“致敏-激发”机理发生。病毒/细菌内毒素是造成“致敏”的重要物质，脏器微循环白细胞积聚及微血管、白细胞、血小板、红细胞等对激发因素反应性增高是“致敏”的重要内容。研究还证实病毒/内毒素损伤所致“高敏”状态24-48h最著，此期间尤应避免各种激发因素；如感染未得到有效控制高敏期还会延长。由于儿茶酚胺升高是激发微循环障碍及脏器功能衰竭的重要因素，感染后应避免内、外源性儿茶酚胺增高，已有报告紧张/寒冷等均可使内源性儿茶酚胺升高。

出血型肠炎是一个综合征，多为肠道细菌性感染引起，亦可见于其他病原或全身感染或各种原因所致脏器功能衰竭的一部分。我们见的最多的是致病性大肠杆菌、痢疾杆菌引起。病原体致病力强及机体处于敏感状态或存在微循环障碍的激发因素是发病的重要条件。

可以推论，目前欧洲流行的致病力较强的大肠杆菌合并的出血型肠炎，微循环障碍亦是重要病理环节。除积极寻求有效抗感染治疗外，对微循环障碍环节的防治也不应忽视，对此环节的防治的药物中，山莨菪碱（654－2，Anisodamine）、酚妥拉明（Phentolamine）及活血化瘀中药等均在可选之列。