脑血栓的栓子从何而来，脑血栓和脑栓塞到底有什么区别，请看全文

脑血栓形成即血液在脑血管内“凝固”而带来的一系列临床症状。血栓往往由不可溶性纤维蛋白，积聚的血小板、白细胞和红细胞组成。形成血栓的因素是：血管壁损伤、血压高或低等血流动力学改变、血液的黏滞度增高或高凝状态等，其中血管壁损伤是最基本因素。当动脉粥样硬化导致血管腔狭窄时，极易导致血栓形成。

血栓形成是一个渐进的过程，首先是因血脂异常或高血压等因素造成动脉血管损伤导致动脉粥样硬化，即在动脉血管壁上开始有黄色脂质斑块沉积；接着大量被激活的血小板黏附和聚集在已受损的血管壁上，形成血小板聚集体；然后，血小板释放大量纤维蛋白，红细胞、白细胞加入其中；最后，因血液受阻，血液流动缓慢，或因血液产生涡流，导致大量红细胞聚集。从而引发脑梗死而出现半身不遂等症状。

脑栓塞是由于血液中异常物质堵塞脑血管而引起的临床症状。异常物质多为固体，也可为液体、气体，医学上称为栓子。栓子在一般情况下都是不易溶解的。

栓子主要来源于心脏疾患，占脑栓塞的60％～75％，人们常将这类栓子称为心源性栓子。包括风湿性心瓣膜病、冠心病的附壁血栓，心内膜炎的赘生物，心房黏液瘤的脱落物，以及先天性房室间隔缺损等来自静脉的反常栓子等。半数为慢性风湿性心瓣膜病合并房颤患者的附壁血栓。

除了来源于心脏疾病引起的栓子外，动脉粥样硬化患者大动脉内附壁血栓或动脉粥样硬化斑块本身也是脑栓塞的重要栓子来源。此外，还有一些少见的栓子，如肺静脉血栓或血凝块，骨折或手术时的脂肪栓和气栓，血管内治疗时的血凝块或血栓，肿瘤细胞经血液转移时形成的瘤栓，甚至一些寄生虫或其虫卵也可进入血液栓塞于脑动脉内。

脑栓塞和脑血栓均隶属于缺血性脑血管病，都是由于脑血流急性中断造成的缺血性坏死，即脑梗死。但由于脑栓塞与脑血栓的发病原因、发病机制不同，它们的临床症状和治疗是有一定区别的。首先，脑栓塞是由栓子堵塞脑血管而引起的，栓子来源是多方面的，所以发病的年龄范围较广。脑栓塞多见于心脏疾患，尤其是风湿性心瓣膜病，而后者又多见于中青年，因此脑栓塞发病的平均年龄要比脑血栓小。

其次，脑栓塞时，栓子随血流迅速流动，像子弹一样，瞬间击中目标，阻塞于相应口径的动脉，因此，发病前常毫无先兆，在本就急性发病的脑中风中数脑栓塞最急，可谓急中之急，起病瞬间达到高峰，而且可为多发。

再有，由于栓子多顺着血液丰富的血管流动，容易进入颈内动脉系统的大脑中动脉，从而造成该动脉及分支阻塞，造成大面积脑梗死，出现半身不遂、不能说话及脑水肿、颅高压甚至脑疝。此外，由于大脑皮层的血运比大脑深部丰富，一些较小的栓子阻塞大脑中动脉皮层支而比较容易出现大脑皮层损害的表现，所以脑栓塞比脑血栓更容易发生癫痫与意识障碍。意识障碍的时间与程度视阻塞的部位和发病急缓而不同，如果是颈内动脉或基底动脉主干阻塞，患者会迅速进入昏迷状态。

两者治疗也有所不同。脑血栓以溶栓、降纤、抗血小板聚集等为主，而脑栓塞多以抗凝为主，大面积脑梗死应积极脱水降颅压治疗。