骨质疏松那些事

本篇文章的内容来自《原发性骨质疏松诊疗指南（2017）》及《中国老年骨质疏松诊疗指南（2018）》。

什么是骨质疏松？

骨质疏松症 ( osteoporosis，OP) 是最常见的骨骼疾病，是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。

这句话大家听起来有些拗口，简单的说，正常人的骨头应该是硬的，所以不容易断，骨质疏松的病人，他的骨头硬度减弱，所以容易断，从而发生了骨折，有好容易呢？有时候咳个嗽拉个屎就断了。

骨质疏松症可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。

骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症 (I型) 、老年骨质疏松症 (II型) 和特发性骨质疏松症 ( 包括青少年型) 。

绝经后骨质疏松症(I型)一般发生在女性绝经后5～10 年内; 老年骨质疏松症(II型)一般指70岁以后发生的骨质疏松; 特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚未明。

继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。大多数骨质疏松为原发性骨质疏松，故本篇文章主要针对原发性骨质疏松症。

骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病，也就是说，随着年龄的增加骨质疏松的发生率随之增加。2016年中国60岁以上的老年人骨质疏松患病率为36％，其中男性为23％，女性为49％，这说明骨质疏松已成为我国面临的重要公共卫生问题。

骨质疏松最严重后果是骨质疏松性骨折，单纯的骨折还不可怕，可怕的是骨折带来的并发症，这也是老年患者致残和致死的主要原因之一。发生髋部骨折后1年之内，20%患者会死于各种并发症，约50%患者致残，生活质量明显下降。

而且，骨质疏松症及骨折的医疗和护理，需要投入大量的人力、物力和财力，造成沉重的家庭和社会负担。根据流行病学调查，2015年我国主要骨质疏松性骨折 ( 腕部、椎体和髋部) 约为269万例次。

据预测，至2035年我国骨质疏松性骨折患病人数将达483 万例次，至2050年，我国骨质疏松性骨折患病人数将达599万例，相应的医疗支出高达1745亿元。

老年人，无论男性、女性，都可能患骨质疏松，为什么男性患病率低于女性呢？由于男性峰值骨量高于女性，出现骨丢失的年龄迟于女性，而且雄激素水平的下降是"渐进式"，而非"断崖式"，故老年男性骨丢失的量与速度都低于老年女性，老年男性骨质疏松的程度轻于女性。

女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性 (40%) 高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性 (13%) 高于前列腺癌。

骨质疏松的发病机制

骨骼需有足够的刚度和韧性维持骨强度，以承载外力，避免骨折。为此，要求骨骼具备完整的层级结构，包括螺旋结构（类似于钢筋框架）、非胶原蛋白（类似于水泥）及沉积于其中的羟基磷灰石（类似于鹅卵石）。

骨骼的完整性由骨吸收（类似于拆房子）和骨形成（类似于修房子）动态过程来维持，此过程称为 "骨重建"。骨重建由成骨细胞、破骨细胞等骨细胞组成的骨骼基本多细胞单位 ( basic multicellular unit，BMU) 来实施。

成年前骨骼不断构建、塑形和重建，骨形成大于骨吸收使骨量增加，并达到骨峰值; 成年期骨重建平衡，维持骨量; 此后随年龄增加，骨形成小于骨吸收，骨重建失衡造成骨丢失。

成骨细胞由间充质干细胞分化而成，它的作用是负责骨形成；破骨细胞占骨骼细胞的1%～2%，由单核巨噬细胞前体分化形成，它的作用是骨吸收。

绝经后骨质疏松症主要是由于绝经后雌激素水平降低，雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱，所以破骨细胞的数量增加，导致其骨吸收功能增强。尽管成骨细胞亦有增加，但不足以代偿过度骨吸收，从而导致骨强度下降。

此外，雌激素减少还降低骨骼对力学刺激的敏感性，使骨骼呈现类似于废用性骨丢失的病理变化。

老年性骨质疏松症一方面由于增龄造成骨重建失衡，骨吸收/骨形成比值升高，导致进行性骨丢失; 另一方面，增龄和雌激素缺乏使免疫系统持续低度活化，处于促炎性反应状态。刺激释放炎性因子，这些炎性因子刺激破骨细胞，并抑制成骨细胞，造成骨量减少。

哪些人容易得骨质疏松？

总的来说，骨质疏松症及其骨折的发生是遗传因素和非遗传因素交互作用的结果。

遗传因素主要影响骨骼大小、骨量、结构、微结构和内部特性。峰值骨量的60%至80%由遗传因素决定，多种基因的遗传变异被证实与骨量调节相关。

非遗传因素主要包括环境因素、生活方式、疾病、药物、跌倒相关因素等。骨质疏松症是由多种基因-环境因素等微小作用积累的共同结果。

骨质疏松症危险因素骨质疏松症是一种受多重危险因素影响的复杂疾病，危险因素包括遗传因素和环境因素骨质疏松症的危险因素分为不可控因素与可控因素，后者包括不健康生活方式、疾病、药物等。

1.不可控因素主要有种族 ( 患骨质疏松症的风险: 白种人高于黄种人，而黄种人高于黑种人) 、老龄化、女性绝经、脆性骨折家族史。

2.可控因素不健康生活方式: 包括体力活动少、吸烟、过量饮酒、过多饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、钙和/或维生素D缺乏、高钠饮食、体质量过低等。

3.影响骨代谢的疾病:包括性腺功能减退症等多种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾脏及心肺疾病等。

4.影响骨代谢的药物:包括糖皮质激素、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物、质子泵抑制剂和过量甲状腺激素等。

所以，有上述因素的人群需要特别注意。是不是必须马上做检查？其实，不要紧张，我们有些自评工具，如果评下来，你得骨质疏松的可能性很大， 就要去医院了，哪怕你包包的银子不同意，也要去医院。

接下来，我就给大家介绍两个工具。国际骨质疏松基金会(IOF) 骨质疏松风险一分钟测试题和亚洲人骨质疏松自我筛查工具 (OSTA)。

1.IOF 骨质疏松风险一分钟测试题：作为疾病风险的初筛工具。这个工具就是喊你做个测试题，是根据患者简单病史，从中选择与骨质疏松相关的问题，由患者判断是与否，从而初步筛选出可能具有骨质疏松风险的患者。该测试题简单快速，易于操作，但仅能作为初步筛查疾病风险，不能用于骨质疏松症的诊断，见图一表2

2.亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA)：OSTA 指数=［体质量(kg)－年龄(岁)］×0.2，结果评定（见图二-表3）。

也可以通过简图（见图三）根据年龄和体质量进行快速查对评估。OSTA主要是根据年龄和体质量筛查骨质疏松症的风险，但需要指出，OSTA所选用的指标过少，其特异性不高，需结合其他危险因素进行判断，且仅适用于绝经后妇女。

骨质疏松有哪些表现？

说了这么多，那骨质疏松的表现有哪些？不慌，听我一一道来。

骨质疏松症初期通常没有明显的临床表现，因而被称为 "寂静的疾病"或 "静悄悄的流行病"。但随着病情进展，骨量不断丢失，骨微结构破坏，患者会出现骨痛，脊柱变甚至发生骨质疏松性骨折等后果。部分患者可没有临床症状，仅在发生骨质疏松性骨折等严重并发症后才被诊断为骨质疏松症。

（一）疼痛骨质疏松症患者，可出现腰背疼痛或全身骨痛。疼痛通常在翻身时、起坐时及长时间行走后出现，夜间或负重活动时疼痛加重，并可能伴有肌肉痉挛，甚至活动受限。

（二）脊柱变形严重骨质疏松症患者，因椎体压缩性骨折，可出现身高变矮或驼背等脊柱畸形。多发性胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形，甚至影响心肺功能; 严重的腰椎压缩性骨折可能会导致腹部脏器功能异常，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低等不适。

（三）骨质疏松性骨折属于脆性骨折，通常指在日常生活中受到轻微外力时发生的骨折。骨折发生的常见部位为椎体 ( 胸、腰椎) ，髋部 ( 股骨近端) ，前臂远端和肱骨近端;其他部位如肋骨、跖骨、腓骨、骨盆等部位亦可发生骨折。骨质疏松性骨折发生后，再骨折的风险显著增加。

（四）对心理状态及生活质量的影响骨质疏松症及其相关骨折对患者心理状态的危害常被忽略，主要的心理异常包括恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等。老年患者自主生活能力下降，以及骨折后缺少与外界接触和交流，均会给患者造成巨大的心理负担。应重视和关注骨质疏松症患者的心理异常，并给予必要的治疗。

怎么诊断骨质疏松？

看到这里，有很多朋友会感到好怕好怕，迫切的想知道自己是不是得了骨质疏松，怎么检查，请往下看。

（一）常用骨密度及骨测量方法：骨密度是指单位体积 ( 体积密度) 或者是单位面积 ( 面积密度) 所含的骨量。骨密度及骨测量方法较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效监测以及骨折危险性评估中的作用有所不同。

现在，临床和科研常用的骨密度测量方法有双能X线吸收检测法 ( dual energy X-ray absorptiometry，DXA) 、定量 计 算 机 断 层 照 相 术 ( quantitative computed tomography，QCT) 、外周 QCT ( peripheral quantitative computed tomography，pQCT) 和 定 量 超 声 ( quantitative ultrasound，QUS) 等。

目前公认的骨质疏松症诊断标准是基于DXA测量的结果（这个检查目前我们医院没有，我知道的是华西附四院有西南地区首台DXA机器，此处绝非插入性广告。）

1.DXA 检测骨密度

DXA骨密度测量是临床和科研最常用的骨密度测量方法，可用于骨质疏松症的诊断、骨折风险性预测和药物疗效评估，也是流行病学研究常用的骨骼评估方法。

其主要测量部位是中轴骨，包括: 腰椎和股骨近端，如腰椎和股骨近端测量受限，可选择非优势侧桡骨远端1/3 ( 33%) 。DXA正位腰椎测量感兴趣区包括椎体及其后方的附件结构，故其测量结果受腰椎的退行性改变 ( 如椎体和椎小关节的骨质增生硬化等) 和腹主动脉钙化影响。

DXA股骨近端测量感兴趣区分别为股骨颈、大粗隆、全髋和Wards三角区的骨密度，其中用于骨质疏松症诊断感兴趣区是股骨颈和全髋。

2.定量 CT（我们医院有此检查）

QCT是在CT设备上，应用已知密度的体模 ( phantom) 和相应的测量分析软件测量骨密度的方法。该方法可分别测量松质骨和皮质骨的体积密度，可较早地反映骨质疏松早期松质骨的丢失状况。QCT通常测量的是腰椎和 /或股骨近端的松质骨骨密度。QCT腰椎测量结果预测绝经后妇女椎体骨折风险的能力类似于DXA腰椎测量的评估。QCT测量也可用于骨质疏松药物疗效观察。

3. 外周骨定量 CT

pQCT 测量部位多为桡骨远端和胫骨。该部位测量结果主要反映的是皮质骨骨密度，可用于评估绝经后妇女髋部骨折的风险。因目前无诊断标准，尚不能用于骨质疏松的诊断及临床药物疗效判断。

4.定量超声

QUS定量超声测量的主要是感兴趣区 ( 包括软组织、骨组织、骨髓组织) 结构对声波的反射和吸收所造成超声信号的衰减结果，通常测量部位为跟骨。QUS测量结果不仅与骨密度有不同程度的相关，还可提供有关骨应力、结构等方面的信息。目前主要用于骨质疏松风险人群的筛查和骨质疏松性骨折的风险评估，但还不能用于骨质疏松症的诊断和药物疗效判断。提醒大家一句，这个检查也是目前绝大多数体检医院运用的检查。

（二） 胸腰椎X线侧位影像及其骨折判定椎体骨折常因无明显临床症状被漏诊，需要在骨质疏松性骨折的危险人群中开展椎体骨折的筛查。胸腰椎 X 线侧位影像可作为判定骨质疏松性椎体压缩性骨折首选的检查方法。常规胸腰椎 X 线侧位摄片的范围应分别包括胸4至腰1和胸12至腰5椎体。