希望以此系列文章结束20年来国内广泛流传的有关荔枝病的伪科普。

荔枝病的发现和命名

看到有科普大V说，荔枝病最早发现于印度。

其实不然。

包括印度、孟加拉国，越南等南亚、东南亚国家发表的有关“荔枝病”的研究都集中在最近十几年内，印度病例最早的报告出现在1995年。

我国早在1955年就对海南岛荔枝收获季节流行的一种急性病，即后来的荔枝病进行了調查。

1965年，广东省几家医疗机构的研究人员对历年来的调查和旨在探讨其发病机制的实验进行了梳理和分析，并直接以《荔枝病》为标题发表在《中华医学杂志》上。

也就是说，“荔枝病”是首先由我国发现，开始研究和命名的。

尽管鉴于当时实验条件的限制，没有从荔枝中检测到造成低血糖的毒素，缺乏了最关键的证据，没有能揭开荔枝病最后的奥秘。

但是，《荔枝病》一文以调查获得的发病特征和实验结果为依据，通过逻辑推理对荔枝病的发病机制进行了有益的探讨，无限接近了荔枝病的发病真相。

即使今天来看，仍可以很好地回答人们关于荔枝病的一些疑问。

流行特征

调查给出了该病一个最鲜明流行特征是，荔枝病仅流行于荔枝产区。

流行时间限于每年6月下旬至7月下旬的荔枝成熟采收季节。

绝大部分患者为有能力自行攀树摘食荔枝的儿童，以年龄在4~11岁之间的男孩为主。

历年的发病人数与当地荔枝产量呈正相关。

发病前，患儿均有连续多日大量吃荔枝的病史，一般都是连续1周以上每天主要以荔枝为食，正常饮食大为减少。

最关键的一点是，发病发病前夕往往都跳过了晚饭。

通过以上特征，研究人员很快锁定了疾病与吃荔枝之间的关联，并以“荔枝病”加以命名。

发病情况

疾病发作最引人注目的是，绝大多数患者在早晨3~8点之间突然起病。

疾病发作最突出的特征是，突然发作的癫痫样抽搐，和意识障碍（昏迷）——呈现典型的脑病临床特征，尽管当时没有使用“脑病”这个术语。

入院后的主要体征，发病时一般没有发烧，少数在数小时后出现中等度发热——这一点很重要，提示非感染性疾病的可能性大。

入院时大多数孩子处在昏迷状态，并有明显的广泛脑功能障碍的表现，但没有脑局部损害的体征。

化验检查最大的发现在于，入院时血糖都显著降低，在25~50毫克%之间。

其他化验指标都没有发现异常。

特别值得注意的是，对于较长时间处在昏迷状态的部分患儿进行了脑脊液检查，都没有特别异常的发现——提示疾病不是脑炎所致。

疾病另一个主要特征是，多数患儿接受50%葡萄糖液40毫升（20克葡萄糖）静脉注射后，情况迅速改善，于2～20分钟恢复意识。

对历年来死于荔枝病的14例患儿的尸体解剖病理检查都发现了不同程度的肝脂肪性变。

——这一点也很重要。重要性在于，对疾病的认识产生了很大误导；当然，也并不是全无帮助。

一些实验结果

在发病机制探討部分，作者首先介绍了一些动物实验和人体试验的结果，其中一些对正确认识这种疾病提供了很好的证据。

即使是今天来看，对于反驳目前荔枝病伪科普也有很大意义。

荔枝肉喂食实验诱发动物低血糖

湛江卫生防疫站用研磨荔枝肉喂食狗的实验中，给1～2公斤体重的狗每日1公斤荔枝肉，同时給常规饲料任其自由采食。

结果，第3～5天动物出現食欲不振，体重减輕的情况；并分别在第6~17天之间突然发作昏迷休克，血糖由平均142.4毫克%突降至40.2～47.0毫克%。

如果此时给动物静脉注射葡萄糖，可使其快速苏醒。

实验结果表明，长期大量吃荔枝，可以抑制食欲，诱发突然发作的严重低血糖。

荔枝毒性成分分析

海南岛和湛江卫生防疫站曾对荔枝中可能的毒性物质进行分析，结果没有检测到氰化物，生物碱和亚硝酸盐等成分。

尽管检测到小量皂甙、单宁、甲醇和可疑强心甙，但结合临床判断，这些都不可能构成致病因素。

限于当时条件和认识的不足，没有发现导致荔枝病发生的真正元凶，即所含有的低血糖氨基酸物质，是研究没有能够揭开荔枝病谜底的遗憾。

荔枝汁試验餐人体试验

系列人体试验主要目的是检验荔枝中糖在疾病发生中可能的作用。

据当时广东省妇幼保健院的检测，每100毫升荔枝汁（水解后）糖含量14.9克，其中果糖7.85克。

这与现在查阅到的荔枝糖含量在10~15%之间，果糖占一半（尽管果糖：葡萄糖：蔗糖比例为4：4:2，水解后蔗糖被分解成果糖和葡萄糖，果糖：葡萄糖比例自然应该接近1:1）。

但是，这与当前荔枝病科普中大肆渲染的高果糖含量大相径庭。

实验1，一次性試验餐耐量試验

试验对象分别是荔枝病恢复期和有荔枝病史的儿童，健康儿童，肝硬化成人和健康成人。

每位受试者以公斤体重给服15毫升荔枝汁，并用每公斤体重1克純果糖或每公斤体重1.75克葡萄糖作为对照。

结果，肝硬化成年人和儿童（不管有没有发生过荔枝病），服用荔枝汁和果糖后，血液中果糖浓度在1.5小时出现一个高峰，到3小时时，恢复到试验前水平。血液葡萄糖水平保持相对稳定。

健康成人，无论服用荔枝汁、果糖或葡萄糖，所得的結果都相似，血液果糖和葡萄糖浓度都没有大起大落的变化。

这个试验结果可以说明2点：

一是，肝硬化患者和儿童，肝脏处理果糖的能力较弱；

不论服用荔枝汁，果糖还是葡萄糖都不会在短时内诱发严重低血糖。

注意啦，注意啦，注意啦！

作者以试验证据证明，荔枝病低血糖不是因为荔枝中的果糖或任何其他糖分造成当时所谓“食饵性低血糖”，也就是当前荔枝病伪科普中荔枝病发生主要机制的，由胰岛素介导的反应性低血糖，这直接打了当前荔枝病伪科普的脸。

实验2，多次試验餐试验

这个试验对纠正荔枝病伪科普也极为重要。

试验分别给健康、荔枝病恢复期和有荔枝病史的儿童在正常饮食外，每天额外加服相当于1.5~3公斤新鲜荔枝的荔枝汁（45~90毫升/公斤），连续服用3天。

結果，试验期间，所有儿童都没有出现不适症状，食欲和进食量都正常，实验前后白细胞象和肝功能也没有明显改变。

全部儿童，每天早晨和第三天服用试验餐饥饿20小时后测得的空腹血糖都在77~104毫克%的正常范围内。

注意啦，注意啦，注意啦！

即使是处在荔枝病恢复期或者有荔枝病发作史的儿童，每天连续吃3到6斤新鲜荔枝，只要正常吃饭，都没有发生低血糖之虞。

即使连续3天大量吃荔枝，然后再饥饿20小时，仍然不会发生低血糖。

发病机制讨论

根据调查和实验结果，我们可以梳理出几项关键信息：

• 疾病发生在荔枝产区荔枝收获季节，连日大量进食荔枝的儿童；
• 疾病以突发的广泛性脑损害的脑病形式发作，发作时间在早晨3~8点之间；
• 所有患儿均有明显的低血糖，静脉注射葡萄糖可以迅速缓解病情；
• 试验结果显示，大量吃荔枝后短时间不会发生低血糖；只要正常进食，即使曾经刚发生过荔枝病的儿童每天吃6斤荔枝，再饥饿20小时，也不会再发生荔枝病。

基于以上基本事实证据，作者首先确定性地认为，荔枝病并非由急性感染，或内脏原有器质性或功能性疾病导致的低血糖症；

也不是食饵性或遗传性果糖耐量减低性低血糖症。

作者进一步认为，临床上有些病例，在吃荔枝后数天之久后才发病，表明低血糖的发作并非荔枝直接所引起，而可能是与吃荔枝后进食减少导致的肝脏糖原储备不足有关——这再一次打了当前荔枝病伪科普的脸。

由此，作者提出了两种发病机制假说：

一种设想是，荔枝中含有某种“毒物”，导致肝脏脂肪性变，食欲减退，体内储糖（肝糖原储备）量减少，从而导致低血糖症。

——这一假说实际上已经无限接近现在已经明确的荔枝病发病机制。

另一种假说是，本病的发病机制，可能与长期酗酒者发生的低血糖症具有相似的机制。

这种低血糖发生机制是因为长期酗酒者饮食不正常，肝糖原储备减少导致。

荔枝病低血糖则是因为儿童长时间连续大量吃荔枝，食欲减低，干扰正常饮食，造成肝糖原储备降低，从而易发低血糖。

作者提出的两种发病机制假说核心内容都是荔枝病低血糖并非大量吃荔枝直接导致，而是连续大量吃荔枝干扰正常饮食导致肝糖原储备不足而容易发生低血糖。

综上所述，早在1965年，我国学者已经无限接近了荔枝病发病机制的真相。

遗憾是，当时没有找到荔枝中“可以导致肝脏脂肪性变，食欲减退，肝糖原储备减少”的某种“毒物”，没有最终触摸到荔枝病最后的真相。

即便如此，当时的作者也似乎是从当前专门穿越回1965年，为打当前荔枝病伪科普的脸而写成的这篇论文。

下集预告

揭秘荔枝病：营养不良年代营养不良儿童大量吃荔枝相关的低血糖脑病