希望以此系列文章结束20年来国内广泛流传的有关荔枝病的伪科普，为荔枝正名。

“成年人每天吃荔枝不能超过300克，小儿不能超过10颗（5颗）”，是有关荔枝病科普中给人们的常规建议。

有人会问，既然成年人每天吃荔枝超过300克就容易导致荔枝病，宋代大文豪苏东坡“日啖荔枝三百颗”为什么没有患上荔枝病呢？

要知道，1颗荔枝一般重约25-30克，300颗就相当于7500-9000克，即7.5-9公斤。

对此，有些文章作者称东坡先生不懂荔枝病，有人更直指苏轼是给荔枝站台的“骗托”。

苏东坡真是骗子吗？

其实，事情没那么复杂。

苏东坡之所以“日啖荔枝三百颗”却没有患上荔枝病，一方面是因为“日啖荔枝三百颗”原本就是一种文学表达；李白还曾写过“白发三千丈”、“飞流直下三千尺”，难不成就说明李白长了3000丈长的白发，见过3000尺的瀑布？

另一方面，也是最重要的原因，成年人根本不可能吃出荔枝病。

荔枝病的发病人群

通过前面“揭秘荔枝病”系列文章我们了解到，迄今全球范围内针对“荔枝病”仅有寥寥数次流行病学调查，其中包括我国1955年在海南岛的调查（揭秘荔枝病：我国曾接近荔枝病真相，打了当下荔枝病伪科普的脸）；2011年在印度，2012年在孟加拉国和越南，以及2013-2014年印美两国CDC在印度的调查（揭秘荔枝病（六）：南亚地区与荔枝相关的神秘脑病探索之旅）。

所有5次调查中，只有我国的调查报告中有“个别为成年人”的表述，其他4次在南亚地区调查的发病人群都是儿童，特别是1-5岁的营养不良的幼儿。

我国医学文献上有关荔枝病的临床报道中，几乎所有病例也都是儿童，同样仅有个别成年人。

唯一一篇包含48个病例的有关成年人荔枝病的临床报道已经被笔者证明为纯属编造（完全编造的还包括被广泛引用的2000年发表在《广西医学》上《小儿荔枝病71例临床分析》）。

而像2012年发表在《医学信息》上的《1例昏迷“荔枝病”的救治报告》，即使不是造假，把血糖水平高达6.3mmol/L （处在这正常餐后血糖范围内）的患者诊断为荔枝病也属于缺乏最基本医学常识的低级误诊。

低血糖反应与非糖尿病低血糖

国内之所有会少数成年人误诊为荔枝病，除了对荔枝病的发病机制缺乏认识（2017年之前全世界都缺乏认识），没有建立起荔枝病的诊断标准（迄今仍没有）外，最大的原因是有人将某些人出现的“低血糖反应”与真正的（病理性）低血糖混为一谈。

现在我们已经知道，荔枝病的发病机制是，发生在“夜间低血糖”基础上，由于荔枝中的次甘酸A (HGA)和亚甲基环丙基甘氨酸(MCPG)这两种毒性氨基酸阻断了空腹期脂肪动员的β氧化，从而干扰了维持血糖稳态的糖异生机制，血糖失去生理调节机制的控制而发生没有下限的病理性低血糖。

尽管很多人都说自己有“低血糖病”，实际上他们只是会在空腹时发生一种“低血糖反应”，他们的血糖水平其实仍处在正常生理水平范围内，并没有发生真正的“低血糖”。

这些人在空腹期低血糖稍微有所下降（尽管仍处在正常范围内）之所以会出现类似低血糖症的症状和体征，只不过是因为他们对血糖降低特别敏感，特别容易刺激去甲肾上腺素的分泌——这些人也往往是容易激动的人。

日常我们最常见到真正的低血糖发生在糖尿病人身上，是使用降糖药“不当”的一种并发症。

在没有糖尿病的人，真正低血糖非常少见，被称为非糖尿病低血糖症。

诊断非糖尿病低血糖症不仅需要符合血浆葡萄糖浓度低于55 mg / dL，出现与低血糖一致的临床体征/症状，和血浆葡萄糖浓度增加时的体征或症状的消退的所谓Whipple三联征，更往往需要考虑和寻找导致低血糖的严重疾病，包括营养不良，激素缺乏，特别是肾上腺功能不全，以及分泌肿瘤等。

也就是说，非糖尿病低血糖症是由于各种原因造成糖代谢失衡的病理性低血糖。

而荔枝病正是属于由外源性毒素干扰正常血糖调节机制造成的一种非糖尿病低血糖。

成年人不可能发生荔枝病

通过前面的分析我们学习到，荔枝病的发生是由于荔枝中含有的干扰脂肪动员的毒素破坏了人体维持血糖稳态的调节机制，使得原本处在生理状态的夜间“低血糖”发展成了血糖水平没有下限的病理性低血糖症。

这样，荔枝病的发生需要一系列“严苛”的条件。

首先，所谓“夜间低血糖”血糖仍处在正常范围内，只不过是夜间长时间空腹血糖水平较白天的空腹期血糖相对低一些而已。

而夜间低血糖之所以容易发展成真正的低血糖，议和重要因素是，夜间（后半夜到凌晨）进食8-10小时后肝糖原储备已经趋于消耗殆尽。

在正常条件下，葡萄糖是大脑的唯一能量来源。为了维持适当的脑功能，血浆葡萄糖必须维持在一个相对狭窄的范围内。

进入空腹期后，由于没有外源性葡萄糖的补充，血糖水平开始下降，就会一方面抑制胰岛素的分泌，同时刺激胰高血糖素和肾上腺激素（脂肪动员的第一个酶是去甲肾上腺素激素依赖性的，去甲肾上腺素的分泌也是低血糖时表现为心慌、出汗等“饿得慌”的原因）的分泌通过促进肝糖原分解和糖异生来补充葡萄糖，维持血糖的稳定。

尽管两种途径同时启动，反应速度和持续性却存在差别。

其中，肝糖原的分解是主要的应激措施，可以更快捷地在短时间大量释放葡萄糖；

而糖异生则是维持血糖稳态的长期机制，反应尽管没有肝糖原分解来的迅速，却可以“细水长流”，源源不断补充葡萄糖，只要有足够的原料供应和维持相关的酶活性。

由于肝糖原的储备有限，即使在成年人也仅能在6-8小时内作为葡萄糖补充的主要途径；6-8小时后开始主要依赖糖异生对葡萄糖的补充。

在儿童，尤其是营养不良的儿童，肝糖原储备则更少，这是荔枝病发生在营养不良儿童，尤其是幼儿的原因之一。

流行病学调查显示，即便是营养不良儿童，甚至是幼儿，要想发生荔枝病，通常还需要在连续数天内主要进食荔枝而少吃正常食物。

尤其是，荔枝病发生的前一天，往往还“需要”跳过晚饭而空腹直接入睡，这相当于延长了以来肝糖原分解补充葡萄糖的“夜间空腹低血糖”的时间。

在上述诸多条件之下，还需要所进食的荔枝中含有较大量的HGA和/MCPG（已知不同荔枝品种中HGA、MCPG含量存在巨大差别），体内这两种毒素的剂量足够大到可以完全阻断脂肪动员，从而完全阻止通过糖异生补充葡萄糖的途径，荔枝病才可能得以在凌晨3-8时期间发生。

以上系列条件中，只要有少数几项甚至一项不能保证，荔枝病都难以发生。

比如，只要孩子的营养状态良好，在大量进食荔枝的同时只要保证正常吃饭，吃大量荔枝后只要不空腹入睡，进食的荔枝中毒素含量不足够高，都可以在数小时的夜间空腹期避免荔枝病的发生。

还有一个特别重要的方面，就是孩子但凡有一些自救能力，也可以避免荔枝病的发生。

比如，孩子的睡眠没有那么深沉，可以感受到严重的饥饿感，能从睡眠中“饿醒”像成人那样通过寻找并进食食物来补充外源性葡萄糖，都可以避免荔枝病的发生。

——从这种意义上讲，荔枝病也不可能发生在白天。

显而易见，荔枝病发生的条件真的非常严苛，我们只要把上述分析中的儿童换成成年人，都可以打破荔枝病发生的链条，避免荔枝病的发生。

因此，我们可以非常确定地说，荔枝病绝对不可能发生在成年人。

同时，这也可以非常合理地解释，荔枝病在我国早已绝迹江湖20多年的原因。

综上分析，我们可以说，作为富庶冠绝全球的大宋王朝的著名吃货，苏东坡即使真的“日啖荔枝三百颗”——只要他吃得下，也没有机会发生荔枝病。