在人类存在的 500 万年中，饥荒一直是对该物种生存的持续威胁。因此，在我们的祖先中，只有那些能够在摄入的卡路里数量和身体能量需求之间建立严格平衡的人才能幸存下来。

直到 20 世纪下半叶，营养不良是主要的公共卫生问题之一。而今天是肥胖。

在我们物种的进化过程中，选择了大脑能够创造高效生物机制以防止体重减轻的个体。通过这些机制，一旦大脑检测到脂肪储存减少，身体在休息时为执行其基本功能（称为基础代谢）而消耗的能量就会急剧减少。同时，大脑会发出某些信号，供人寻找和食用食物。

不幸的是，当体重增加时，相反的迹象几乎察觉不到：休息时消耗的能量没有大幅增加，饥饿感没有明显减少，也没有增加体力活动的刺激；相反，我们更倾向于久坐不动。

让现代女性和男性感到悲伤的是，即使脂肪储备量非常高，身体也会保护它们。减少它们的最微不足道的尝试被大脑解释为对身体完整性的威胁，这就是为什么许多尝试减肥的人没有成功的原因。

与食欲有关的激素

几年前，日本科学家发现了生长素释放肽，这是日常生活中一种有效的食欲刺激剂。Ghrelin 是导致饥饿的激素，例如，当我们接近午餐时间时就会​出现饥饿激素。某些研究得出的结论是，在一天的主餐前一到两个小时，循环的生长素释放肽水平会增加，并且研究志愿者在注射生长素释放肽后，食欲显着增加。

为了抵消由胃空时产生的生长激素释放肽引发的食欲增加，随着食物的摄入和食物到达肠道，它会导致释放一种叫做肽 YY 或 PYY 的激素——它是在结肠中产生的。大肠的最后三分之二）。当给白鼠和人类志愿者多次注射这种激素时，食欲会下降。

短期或长期的“控制食欲”和代谢激素主要作用于下丘脑的称为弓状核的区域，该区域的中心是调节系统的总控制。

两种类型的神经元向弓状核汇聚，它们发挥完全相反的作用，即刺激和抑制食欲。

简而言之…

我们感到饥饿是由于上述拮抗回路之间的调整平衡产生的，这些拮抗回路是由我们的远祖构建和选择的，目的是抵抗长期缺乏食物，此时正餐与长时间的强制禁食（饥饿）交替出现。 ）。

这些事件导致大脑适应面临贫困，而如今，富足的日子引发了肥胖的祸害。