凌晨痛醒后的奇想：如果体内嘌呤降到零，自己是不是就永远告别痛风？

这个想法，是上个星期的一个风友在和我聊天的时候，透露出来的。

作为一个医学工作者，自然不会如此脑洞地思考问题，但经过和几个痛风患者沟通后，这个想法，不少人曾经有过，甚至到现在还认为如果能够实现，自己肯定会做。

再次，我奉劝这些人，趁早丢掉如此荒谬的想法。

没错，痛风是尿酸过高导致的，而尿酸是体内嘌呤代谢的最终产物，顺着这个思路想下去，人体内如果没有了嘌呤，就没有了尿酸，自然就会告别痛风。

可是，如果体内的嘌呤降到零，痛风是告别了，但你也告别了自己的生命。

为什么？

我们知道体内的嘌呤主要有两个来源——

一，是通过摄入含有嘌呤的食物。

二，是体内自己生成的。

那么，体内能不生成吗？

答案是——不能。

我们要知道，嘌呤，是一类有机化合物，它可以来自于摄入食物的蛋白质分解而来，也可以由体内自我合成。

简单说，嘌呤就是蛋白质代谢过程的产物。

而人体细胞都是有蛋白质等构成的，没有蛋白质就没有生命。

所有细胞都有一个细胞核，细胞核携带有遗传物质，这些遗传物质在死亡的细胞中需要在肝脏中代谢处理掉，在分解这些遗传物质中，会产生一种物质，就是嘌呤。

所以，你可以这么理解——如果没有了嘌呤，就没有生命活动，人的生命就结束了。

从而妄图清零体内的嘌呤的想法，实在是太过脑洞。

尿酸过高的原因：不是生成的过多，而是排出的太少

好，既然嘌呤清零的想法走不通，那还得回到只要体内尿酸不高，也可以告别痛风。

问题是，目前为止，高尿酸血症的病理模型远比少生成尿酸或多排出尿酸这样简单的想法要复杂得多，而且许多相关的研究结论甚至会相互冲突。

况且，尿酸这东西，也远不是我们想象的那样十恶不赦，正常值的尿酸对人体还是有好处的，它可以维持血压，提高智力以及抗氧化应激的作用。再说尿酸还具有氧化和抗氧化这样的双重作用（尿酸悖论），这听起来是不是觉得很神奇。

所以，如果风友们对痛风的认知还停留在降低尿酸需要降低嘌呤摄入的水平上，是不是显得对自己太不重视了；这就像降血脂需要减少脂肪摄入一样的十分片面。

事实上，风友体内尿酸升高的原因主要是尿酸排泄太少，这大概占到90%的原因，剩下的才是尿酸生成过多。

而人体排泄尿酸的途径主要有两个，其中因为肾脏代谢不力就占到68%，肠道原因排泄不畅可占到22%，剩下的10%才是食物摄入、基因、体内环境和代谢紊乱导致的生成过多。

这个结论，不是我说的，而是基于2018年发表的高尿酸国际专家共识。

那主要是什么原因导致的肾脏和肠道原因致使尿酸排泄过少呢？

肾脏功能异常和胰岛素拮抗导致尿酸排泄过少

现在已经知道，导致尿酸升高的90%的原因——尿酸排泄过少的原因是肾脏功能异常，引起肾脏功能异常的原因很多，在此我想着重介绍两个，一个是血尿酸，一个是胰岛素拮抗。

现有的研究表明，不论是否合并糖尿病、高血压，血尿酸与蛋白尿和肾损伤的发生、发展均有密切关联，血尿酸可能是蛋白尿和肾损伤的独立危险因素。也就是说血尿酸和肾损伤可以互为因果相互促进。

另一个重要的原因就是胰岛素拮抗。

胰岛素可抑制肾脏对尿酸的排泄。

发表在国际医学领域著名刊物TheJournalofClinicalInvestigation(简称JCI)的一项研究发现，给正常人和具有胰岛素抵抗的高血压患者同时进行高剂量胰岛素注射实验，结果发现短时间内增加胰岛素均将导致试验者的尿酸排出减少。

这就是为什么太多糖尿病患者体内的尿酸水平异常升高的原因。

这也是很多风友总是抱怨自己的尿酸降不下去的原因——同时TA是糖尿病。

也就是说在高水平胰岛素的情况下，会导致肾脏更少地排出尿酸，经年累月，糖尿病人早晚会发展为高尿酸血症（痛风）。

所以那些单纯的想严格控制嘌呤饮食来控制尿酸水平，也许也是个悖论。

那导致该如何降低尿酸呢？是采取低蛋白质饮食还是低碳水饮食还是低脂肪饮食？这就是下期文章将要深度解读的内容：痛风人的尿酸困境——该怎么做，尿酸不会高？

本文参考文献（图片来源于网络，侵删）：1.2019年第12期《临床肾脏病杂志》胡小华文章《尿酸代谢途径的研究进展》。

2.2018年第8期《医学研究杂志》胡竹萌文章《尿酸与肾功能关系的研究进展》。

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