书接上回，我们谈了谈高血压的定义和分类，也聊了聊引起高血压的一些因素，有一定的深度和接受度，相信列位看官已经有一定的了解了。接下来，咱们把另一类——继发性高血压的相关问题掰扯掰扯。

（这是高血压科普连载第二篇）还没看过第一篇的看官，可点击此处链接进行查看：高血压多高才算高，关于高血压您知多少

发病机制永远是我们对一个疾病关注的核心，知其然，更要知其所以然

上文我们已经说过，高血压是一种以血压升高为主要表现的一种临床综合征。它是一种综合疾病，往往伴有靶器官的损害和相关的症状，不是单纯的血压升高了而已。而一般叫综合征的也都不是单一的一种机制或临床表现，如急性冠脉综合征。高血压的发病机制目前还尚未完全明确，而对于高血压机制的研究是基于生理学上的现象机制以及基因序列的锁定。主要机制总结如下：

交感系统与血压调控机制模式图

1. 神经机制：我们身体几乎所有的组织器官都有神经的分布和支配，血管也不例外。而神经调节血压的高低主要是通过神经末梢分泌的激素来实现的，这些激素主要有肾上腺素、去甲肾上腺素等。（当我们紧张的时候心跳会加速、血压会上升头晕，就是这些激素的作用）
2. RAAS系统：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS系统）的激活。听名字大家就能感受到，这些激素相互的作用最终的结果是收缩血管、升高血压。
3. 血管因素：上篇我们介绍了流行病学了的调查结果，60岁以上老人高血压患病率49%，就是因为老年人大多有血管硬化的情况，血管结构发生了改变，医学上叫重构。所以高血压就跟这个有关，相信大家对这个很好理解。
4. 其他因素：如激素的异常、肾脏的因素、胰岛素抵抗等等。不再一一罗列，大家了解便好。

无论是哪些情况，这些机制都与高血压密不可分，既不是全部，也不能完全分离开来。

高血压有原发性和继发性之分，那什么是继发性高血压

继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5%。

继发性高血压尽管所占比例并不高，但绝对人数仍相当多。而且某些如醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等，可通过手术得到根治或改善。因此，及早明确诊断能明显提高治愈率及阻止病情进展。所以，此类高血压只要把继发因素处理掉，高血压是有机会痊愈的。

继发性高血压是相对于原发性高血压而言的，原发性高血压是该位置本身的病变或没有搞清楚机制的称为原发，继发就是有明确的因素而导致的血压升高。

临床上，发现血压高了不是问医生要不要吃降压药，而应先了解下是原发的还是继发的

临床上凡遇到以下情况时，要进行全面详尽的筛选检查：

1. 中、重度血压升高的年轻病人；
2. 症状、体征或实验室检查有怀疑线索，例如肢体脉搏搏动不对称性减弱或缺失，腹部听到粗糙的血管杂音等；
3. 药物联合治疗效果差，或者本来控制的好好的，突然血压又高了；
4. 恶性高血压病人。

（大家千万不要觉得量量血压，高血压的诊断就完成了，这是误解。）

图为继发性高血压的病因汇总

继发性高血压因素有很多，临床多关注以下几种

①肾实质性高血压：主要包括急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、肾脏移植后等多种肾脏因素。肾实质性高血压一般要限制钠盐摄入，维持肾脏功能，去除原发病，血压应控制在130/80mmHg以下，若无禁忌，推荐用药为ACEI制剂，保护肾功能，但肾功能严重恶化时又是禁用的，具体操作应交给医生。

②肾血管性高血压：单侧或双侧肾动脉血管狭窄引起的高血压。肾动脉的狭窄有先天的因素（生下来肾动脉就狭窄），也有后天的因素（血管炎引起）。治疗的方案目前首推介入（就是在狭窄处放上支架，撑开狭窄的血管，与冠心病放支架类似，只是发病部位和机制均有不同），也可以手术、肾脏移植等。

肾动脉狭窄模式图

③肾上腺因素高血压：此类疾病的发病特点主要是起源于肾上腺或与肾上腺有关，包括原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症。目前临床上主要解决方案是手术，药物仅作为辅助治疗。

肾脏上方的小腺体为肾上腺

④主动脉缩窄：与肾动脉狭窄的发病机制基本一致。主动脉缩窄的原因绝大多数为先天因素，后天因素多为动脉炎引起，治疗方案也是介入，支架撑开狭窄部位，外周阻力降低，血压就会下降。

图为血管狭窄支架介入治疗

【总结】：高血压的发病机制还有待于临床继续研究，但已有的流行病学调查结果及病理生理学机制足以让我们在研究更好的治疗方案上匍匐前进；继发性高血压原因比较明确，但并不代表继发性高血压百分之百的都能治愈；在临床上，一旦发现有高血压，需要做的是进行规范的测量确诊，了解高危因素并做相关辅助检查以明确原发性和继发性问题，以便于制定治疗方案，而不是单纯的量个血压、吃几片降压药这么简单。

血压高了就要降吗？如何制定个体化的治疗方案？高血压药物如此之多，哪种最适合……等等众多问题，且听下回分解！

列位看官，我们下期见！

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