新发现物质可减轻神经炎症，还能减轻神经疼痛

神经炎症会使中风、创伤性脑损伤或脊髓损伤的结果恶化，并加速神经退行性疾病，如ALS、帕金森氏症或阿尔茨海默氏症。这表明限制神经炎症可能代表一种有前景的新方法来治疗由神经炎症驱动的神经疾病和神经性疼痛。

在Glia杂志上发表的一项临床前研究中，医学博士PeterKing和医学博士BurtNabors表明，他们的小分子药物SRI-42127可以有效减轻神经炎症的触发因素。这些在神经胶质细胞培养物和小鼠中的实验现在为在急性和慢性神经损伤模型中测试SRI-42127打开了大门。

当大脑或脊柱中激活的小胶质细胞和星形胶质细胞分泌细胞因子和趋化因子如IL1β、IL-6、TNF-α、iNOS、CXCL1和CCL2时，就会发生神经炎症。这些促炎信号蛋白的信使RNA包含富含腺嘌呤和尿苷的元素（ARE），它们控制着它们的表达。

HuR（一种与ARE结合的RNA调节蛋白）在调节炎症细胞因子的产生方面发挥着主要的积极作用，使其成为神经炎症的主要控制点。

HuR通常集中在神经胶质细胞的细胞核中。然而，当神经胶质细胞被激活时，HuR会转移出细胞核并进入细胞质，在那里它可以促进神经炎症细胞因子和趋化因子的产生。

化合物SRI-42127还显着减弱了促炎介质的产生，包括细胞因子IL1β、IL-6、TNF-α和iNOS，以及趋化因子CXCL1和CCL2。

此外，SRI-42127抑制了小鼠大脑中的小胶质细胞活化，并减弱了免疫细胞中性粒细胞和单核细胞从血脑屏障外部向CNS的聚集。中性粒细胞和单核细胞的这种进入会加剧大脑或脊髓的炎症。总之，SRI-42127穿透血脑屏障并迅速抑制神经炎症反应。

还发现了化合物SRI-42127对减轻神经性疼痛的潜在有益作用，这是一种由小胶质细胞引起的神经炎症触发。这将是一种治疗疼痛的非阿片类药物。

化合物SRI-42127是一种新型的RNA调节因子HuR小分子抑制剂，可有效减弱脂多糖诱导的神经炎症模型中的神经胶质激活。