皮肤维持自身水分的过程是一个复杂的动态平衡过程，当皮肤长期受到一个或多个以上干燥因素的影响，该平衡被扰乱而诱发皮肤干燥。如若不及时进行保湿干预治疗，间或的皮肤干燥的状况将会恶化为持续周发性的皮肤干燥症，这意味着一个螺旋式上升的恶化过程，最终将会导致干燥症状的反复与恶化。

因此，对皮肤干燥症状最好是进行多元干预的预防与治疗措施，即在干燥循环周发的各个关键点处同时进行抑制，从而达到抑制干燥症状持续性的恶化。

本文简要地将皮肤干燥的生理机制概述为一个循环过程，其具体过程如下：

表皮屏障紊乱

当干燥因素影响皮肤角质层水合状态后，皮肤的物理性状会随之改变，其柔韧性、可塑性下降，严重时皮肤表面出现可见的细小裂纹。如果外界不予以一定的保湿护理，起初皮肤表层的水分缺乏，会进一步导致角质层内部水含量的降低。角质层水合能力降低使表皮水分蒸发量增大，角质层失水加速，造成皮肤蒸发干燥、甚至脆裂等表皮屏障的损伤。

表皮屏障损伤扰乱了皮肤稳定的水合状态， 导致角质层内与 NMF 相关的某些酶的功能失活。这些酶的失活进而影响神经酰胺、脂肪酸的脂化，角质层脂膜结构异化，柔软的脂膜变得僵硬、易脆，角质细胞间的粘附力降低，继而角质细胞内的 NMF 随之流失，皮肤变得粗糙、脱屑。由于造成皮肤干燥这些过程间紧密联系，一旦表皮屏障紊乱，就很难辨别皮肤干燥症状的原因是由于最初表皮屏障受到外界干扰，还是皮肤表面的角质层水分缺乏所致。

当表皮水合状态失衡，表皮屏障紊乱后将引发连锁效应，此时皮肤单纯补充水分只能是暂时增加表层水分含量，水分容易蒸发散失，皮肤很快又会出现干燥症状或变得比以前更加干燥，表现出皮肤干燥的症状循环反复和加剧，就如同“痒——搔抓——更痒”的周发恶化的结果。

皮肤过度角化及细胞因子释放

表皮角质屏障受到急性或慢性损伤后，由于皮肤自发性修复机制将会加速角质形成细胞的产生，表皮细胞更换时间缩短，并介导产生和释放细胞生长因子，但随之的结果就是皮肤角化过度以及轻度的炎症，这也是皮肤干燥症状的典型特征。这些异常、劣质的过度角化的细胞影响健康皮肤的正常功能，因此角质形成细胞的过度角化是肌肤干燥反复周发的重要因素。

角质层结构和功能异化

角化包膜是角质形成细胞由基底层至角质层向上移行分化的过程中，细胞膜间交联所形成的不溶性的坚韧外膜，具有一定的生物机械特性，能够抵御外界机械刺激。此外未成熟的角化包膜与细胞间隙的板层脂质共价紧密连接，能够限制细胞内水分及水溶性氨基酸的流失，构成水通透性屏障。

在干燥皮肤中，未成熟的角化包膜的比例较健康皮肤有所上升，并且变得脆弱、疏水性降低，并且未成熟的角化包膜与神经酰胺共价结合能力降低，直接影响皮肤屏障结构的紧密和完整性。

角质层增厚与保湿性能降低

活性受到抑制的桥粒酶，不能有效降解细胞间桥粒，使无法降解的桥粒仍留在剥落的角质层当中，造成老化的角质细胞之间不能完全脱离，这就使角质层增厚、皮肤表面显得粗糙、不平整。而过厚的角质层又会加快皮肤内水分的散失，使得表皮的水分含量更低，加剧了皮肤的干燥症状。

与此同时，桥粒酶活性受到抑制将影响皮肤更新，老化的细胞在皮肤表面的滞留时间变长，干燥的表皮更易受外界因素的干扰而影响屏障功能，进而影响皮肤 NMF 产生，降低皮肤水合能力，使皮肤干燥症状循环反复。在此种情况下外界病菌更易侵入表皮，使干燥症状加重，更加复杂，而且经久不愈。

皮肤干燥的发生会导致皮肤屏障功能下降，皮肤屏障功能下降又会进一步加剧皮肤干燥症状，造成一个恶性循环。因此对正常的皮肤屏障功能来说，采取有效的保湿措施预防皮肤干燥的发生既是维持皮肤健康状况，又是预防及治疗许多慢性皮肤病如皮脂缺乏性湿疹、干皮症、异位性皮炎等皮肤病的有效的辅助手段。

因此，找出抑制皮肤干燥的关键因素并寻求更加有效的保湿措施，并通过对干燥症状循环中的关键因素进行多因素干预治疗，修复和增强表皮屏障功能减轻或消除皮肤干燥症状，使人们普遍关注的肤干燥问题得以有效改善至关重要。