问题一、高尿酸的危害仅仅是痛风吗？

在正常嘌呤饮食状态下，无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420μmol/L，被称作“高尿酸血症”。

高尿酸血症除了能引起痛风，导致关节及肾脏损害之外，还可引起许多与代谢有关的疾病。

1）引起高血压

研究证实，高尿酸是导致高血压的独立危险因素，血尿酸水平每增高60μmol/L，高血压发病的相对危险增高25%。

2）导致冠心病

有研究显示，无论性别，高尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高60mol/L，男性冠心病死亡风险增加48%，女性增加126%。血尿酸＞360μmol/L是冠心病的独立危险因素；血尿酸＞420μmol/L是脑卒中的独立危险因素。此外，高尿酸血症还可增加慢性心衰患者的死亡率。

3）诱发糖尿病

血尿酸长期升高可破坏胰腺β细胞功能，诱发糖尿病。

问题二、能否完全根据尿酸高低来诊断或排除痛风？

痛风诊断的金标准是在关节腔滑液或者痛风石中找到尿酸盐结晶，而不是单凭血尿酸水平来确诊痛风。事实上，大约有30%的患者在发作痛风时血尿酸并不高。一方面是因为，在痛风急性发作期，体内多余的血尿酸转变成结晶，沉积在关节或组织上；另一方面，出于自我保护的需要，机体对尿酸的排泄相应加速，因此，痛风急性期的血尿酸水平可以不高，甚至“不升反降”。因此，不要一看到血尿酸值不高，就轻率地排除痛风，而要结合病史、发作特点及其他相关检查（如关节超声、双能CT），必要时还需做关节腔穿刺，以明确诊断。

注意：对疑似痛风患者，如果当时检查血尿酸不高，一定要在在急性发作期过后2～3周，尚未服用降尿酸药物之前，复查血尿酸，这时的结果才能反映患者平常血尿酸的真实水平。

问题三、为何有些人尿酸很高却没发生痛风？

高尿酸血症是导致痛风的“必要条件”而非“充分必要条件”，换句话说，痛风患者一定存在高尿酸，但高尿酸却不一定都会引起痛风，只有尿酸盐在机体组织（如关节）中沉积下来造成损害才会出现痛风。

尿酸的溶解度受温度、酸碱度等若干因素的影响。有些人尽管尿酸很高，但内环境造成尿酸盐很少形成结晶沉淀，因此，也可以没有痛风发作。据统计，高尿酸血症患者中最终发生痛风的比例平均不到15%。

临床资料显示，血尿酸水平越高，发生痛风的风险越大。当血尿酸＜420μmol/L时，痛风的发生率仅为0.2%；当血尿酸超过540μmol/L时，痛风的发作几率就会升高到8%左右；而当血尿酸值超过600μmol/L时，痛风的发作几率就会升高到20%以上。

问题四、“无症状高尿酸血症”是否也需要治疗？

无症状高尿酸血症者尽管没有痛风发作，但不代表这种状态对身体没有危害。大量研究证实，单纯高尿酸血症会显著增加高血压、冠心病、糖尿病的发病风险，所以，决不能因为患者没有痛风发作，就忽视高尿酸血症的问题。

无症状高尿酸血症是否需要降尿酸治疗，取决于病人的血尿酸水平以及是否存在合并症（包括高血压、心脑血管疾病、糖尿病、肥胖、血脂异常、尿酸性肾石病、肾功能受损等等）。《2019年中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》建议：无症状高尿酸血症患者血尿酸水平≥540μmol/L（9mg/dl）或血尿酸水平≥480μmol/L（8mg/dl）且具有合并症之一时开始降尿酸治疗。

问题五、降尿酸光靠“管住嘴”能行吗？

人体尿酸的来源有二：①进食食物中的嘌呤代谢后产生（约占15％）；②人体自身嘌呤代谢产生（约占85％）。人体尿酸的排泄途径同样也是两个：①经肾排泄（占绝大部分）；②经肠道排泄（少量）。

血尿酸升高不外乎以下几种情况：①尿酸生成（外源性、内源性）增加；②尿酸排泄减少；③两者兼有。由此可知，高嘌呤饮食只是导致高尿酸的诸多因素之一。食物来源的嘌呤约占嘌呤总量的15%，而人体自身产生的嘌呤占85%。严格执行低嘌呤饮食，只能使血尿酸平均下降15%，因此，单纯靠“管住嘴”来控制血尿酸有时是远远不够的。如果病人通过2～3个月的生活方式调整（少吃海鲜及动物内脏、不喝大骨汤、忌酒、大量饮减肥等等），血尿酸仍然居高不下，就需要及时加用降尿酸药物。

问题六、痛风的常见诱因有哪些？

痛风发作除了与高血尿酸密切相关之外，还与一些诱发因素有关，正是在这些诱因的作用下，引起痛风发作。这些诱因主要包括：

1）一次性摄入大量高嘌呤食物：如海鲜、动物内脏，牛羊肉、羊杂汤、大骨汤等，可使血尿酸快速升高。

2）酗酒：酒精的主要成分是乙醇，乙醇代谢使血乳酸浓度升高，而乳酸抑制肾脏对尿酸的排泄而致血尿酸浓度升高。

3）着凉：尿酸在体内的饱和度随温度降低而下降，当体温低于37℃时，即使尿酸＜420umol/L，也会析出尿酸盐结晶沉积在关节组织而发生痛风，所以关节着凉就会容易诱发痛风的发作，醉酒后着凉是痛风发作的最常见诱因。

4）感染：严重感染导致白细胞升高，组织细胞大量破坏，代谢性酸中毒等，引起尿酸产生过多和尿酸排泄障碍，血尿酸快速升高。

5）关节损伤：剧烈运动或是运动不当很容易导致关节损伤，关节损伤引起尿酸盐脱落，从而导致痛风发作。

6）喝水太少：体内的尿酸主要通过肾脏随尿液排出，多喝水才能产生足够的尿液，喝水太少不利于尿酸的排泄及清除。

7）服用影响尿酸排泄的药物：如利尿剂（呋塞米、氢氯噻嗪等）、硝苯地平、小剂量阿司匹林、喹诺酮类抗菌药、抗痨药物（乙胺丁醇、吡嗪酰胺等）、左旋多巴等均可引起血尿酸升高，诱导痛风发作。

问题七、为什么要格外重视血尿酸波动问题？

与持续稳定的高尿酸状态相比，血尿酸忽高忽低、显著波动更容易诱发痛风发作。血尿酸升高引起痛风比较容易理解，那么，血尿酸快速下降为何也会引起痛风发作呢？我们知道，痛风发作是因为体内的尿酸盐结晶沉积造成的，如果尿酸降得很快，体内的尿酸盐结晶会溶解成尿酸盐颗粒，尿酸盐颗粒沉积到身体别的关节上，这样痛风就又发作了，医学上称之为“转移性痛风”。因此，降尿酸药物的使用一定要从小剂量起始，缓慢增加剂量，以避免血糖大幅波动。

问题八、“无症状高尿酸血症”和“痛风”的血尿酸控制标准有何不同？

根据2019年版《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》：对于无症状高尿酸血症患者，若无合并症，建议将血尿酸控制在＜420μmol/L；若有合并症，建议将血尿酸控制在＜360μmol/L。对于痛风患者，若无合并症，血尿酸控制在＜360μmol/L，若有有痛风石或泌尿系结石等合并症，血尿酸控制在＜300μmol/L，以利于痛风石的溶解。

问题九、降尿酸药物需要终身服用吗？

2016 年欧洲抗风湿病联盟（EULAR）指南指出：痛风患者需要终身治疗，将血尿酸控制在360μmoL/L以下。但降尿酸治疗并不单指服用降尿酸药物，改善生活方式也是降尿酸治疗的一个重要措施。如果患者经过一段时间的降尿酸药物治疗后，凭借生活方式的改善就能够将血尿酸控制在目标范围，则可尝试减药甚至停药；否则就应持续用药并根据具体情况调整剂量使血尿酸持续达标。

问题十、血尿酸水平是否越低越好？

血尿酸水平并不是越低越好，而是要控制在一个合适的浓度范围，不宜低于180μmol/L。因为生理浓度的血尿酸水平对神经系统有一定的保护作用，如果血尿酸水平过低，有可能增加阿茨海默氏病、帕金森病等神经退行性疾病发生的风险。

作者/山东省济南医院糖尿病诊疗中心 主任医师 王建华