你好，我是知心蓝医生。
先说答案，低密度脂蛋白低一点好，但是低到多少才是最好的，各国医生的经验、实验研究、指南都没有明确的记录。统一的观点是，低密度脂蛋白在不同的人群要达到不同的目标，并且不是越低越好。为了更好的了解低密度脂蛋白，我们将从以下4个方面来一起学习一下。
- 什么是血脂和脂蛋白？
- 低密度脂蛋白是如何引起动脉粥样硬化的？
- 引起低密度脂蛋白升高的原因有哪些？
- 不同人群低密度脂蛋白控制在什么范围合适？
什么是血脂和脂蛋白
- 血脂：血脂是血浆中所有的脂质成分的总称，它主要包括有胆固醇、甘油三酯、类脂（类固醇、固醇、磷脂、糖脂等）、脂肪酸。血脂的所有成分都是人体所必须的，有特定的生理功能，比如说，甘油三酯参与能量的代谢，胆固醇参与细胞膜的合成以及类固醇激素的合成。所以把血脂比喻成血管中的“垃圾”，这种比喻不是太恰当。
- 脂蛋白：血脂，比如前面讲到的甘油三酯和胆固醇是没有办法单独在血液里面存在的，而是必须与特定的蛋白相结合，才能被转运到各个组织器官进行代谢，参与转运的蛋白质叫做载脂蛋白，把载脂蛋白比喻成搬运工就再形象不过了，这种血脂和蛋白的结合体就叫做脂蛋白。
- 脂蛋白分类：根据脂蛋白的大小、密度就可以分成：乳糜微粒、极低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白。
低密度脂蛋白是如何引起动脉粥样硬化的
动脉粥样硬化其实是一种慢性的缓慢进展的动脉炎症性反应，其中低密度脂蛋白扮演了重要的角色，分为以下三部曲。
- 破坏动脉内膜：低密度脂蛋白是动脉粥样硬化的基本因素，低密度脂蛋白升高是动脉内膜细胞受损，通透性增加，给胆固醇的入侵提供了先天条件。
- 入侵和炎症反应：动脉内皮细胞通透性改变以后，血液中的低密度脂蛋白和单核细胞看到有机可乘，就入侵到内膜下，单核细胞以低密度脂蛋白在此处厮杀，最终单核细胞吞噬了低密度，脂蛋白变成了泡沫细胞，大量的泡沫细胞和脂蛋白聚集在一起，就形成了斑块。
- 管腔狭窄：高浓度的胆固醇可以刺激平滑肌细胞的增生、促进血小板的聚集，与逐渐增大的斑块共同向血管腔内要空间，管腔就越来越狭窄了。
引起低密度脂蛋白升高的原因有哪些？
引起低密度脂蛋白升高的原因有很多，至少包括有基因缺陷、肥胖、缺乏运动、饮食不当。这边着重讲讲，哪些饮食习惯容易导致低密度脂蛋白升高。
- 高胆固醇饮食：含胆固醇高的食物多种动物的脑（猪牛羊）、多种动物的肝脏（猪牛羊鸡鸭鹅等）、蛋黄、蟹黄、肾脏、肺、黄油等。
- 反式脂肪酸：各种油炸食品、膨化食品、甜饮料等。
- 饱和脂肪酸：各种动物油脂，猪油、牛油、奶油、肥肉，猪皮、鸡皮等。
不同人群低密度脂蛋白控制在什么范围？
针对某一个特定的患者低密度脂蛋白要控制在什么范围，首先要对其进行危险分层，这种危险分层有时是一个复杂的过程，根据危险分层进行低密度脂蛋白控制目标的设定才是科学的。
- 极高危人群：对于已经明确诊断为动脉粥样硬化性心血管病的患者危险分层为极高危，比如说我们常见的冠心病、心肌梗死、心绞痛、冠脉搭桥术后、冠脉支架术后、颈动脉狭窄、脑梗塞后、周围血管狭窄等。应该将低密度脂蛋白控制在1.8mmol/l以下。
- 高危人群：符合以下条件之一患者可分层为动脉粥样硬化性心血管病高危患者。 应该将低密度脂蛋白控制在2.6mmol/l以下。
- 低密度脂蛋白≥4.9mmol/l
- 40岁以上的糖尿病患者，低密度脂蛋白在1.8~4.9mmol/l之间
- 具有2项及以上危险因素。这些危险因素包括有中度及以上高血压、肥胖、吸烟、高密度脂蛋白低于1.0mmol/l、非低密度脂蛋白高于5.2mmol/l。
3.中低危人群：对于一些没有高血压或者高 血压合并较少危险因素的患者，动脉粥样硬化，性心血管病的危险分层为中低危，应该将低密度脂蛋白控制在3.4mmol/l以下。
总结，低密度脂蛋白是血脂成分之一，参与重要的生理功能，但是过高的低密度脂蛋白升高确实会导致动脉粥样硬化。低密度脂蛋白的升高与多种因素有关，不同的人群应该将低密度脂蛋白控制在不同的水平，但是绝不是越低越好，因为他并不是一无是处的“垃圾”，一味的追求最大限度的降低，低密度脂蛋白也可能增加药物的副作用。
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