「抗糖」到底抗的是什么？

抗糖这个词在近几年一直不绝于耳，市面上的抗糖产品也是不胜枚举，相信大家听得最多的就是“抗糖丸”吧。

今天我就带着大家一起来了解一下抗糖。说到抗糖不得不先提一下抗衰，抗衰老的理论其实还蛮多的。

什么“线粒体衰老学说”、“端粒衰老学说”、“自由基和氧化损伤衰老学说”、“超氧化物歧化酶的衰老学说”、“褪黑素与衰老的松果体学说”等等，“非酶糖基化衰老理论”算是众多衰老理论之一，也就是我们今天所说的抗糖理论，也称为“非酶糖化”。

它最先由美拉德在加热食品中发现，近二三十年来，随着科学技术的发展，也得到了更深入的研究。如果你知道食品中的美拉德反应，那应该就不陌生了。

一、糖化反应具体是什么概念呢？

就是还原糖在没有酶催化的作用下，与蛋白质、脂质或者核酸在经过缓慢的反应后，最终形成一系列的晚期糖化终末产物，也称为AGEs。

所以说，AGEs不是某种物质，它是一系列产物的集合。

而糖化血红蛋白呢，是可以反应我们身体糖化水平的一个重要指标，一般糖尿病人的糖化血红蛋白＞6，说明细胞已经发生了较严重的糖化。

具体的通路是这样的：

饮食中过多的快消化碳水化合物（包括还原糖和一些高GI/GL的食物）导致我们的血糖迅速升高且超负荷，而这些血糖与血红蛋白结合为更多的糖化血红蛋白，使身体组织和细胞受到糖化的影响。

二、AGEs是如何让人衰老的呢？

1、AGEs导致皮肤蛋白质发生交联。

我们说某个人年轻，皮肤有弹性，都会说满满的胶原蛋白，那胶原蛋白的作用是什么呢?它为我们的真皮提供张力和稳定性。

而AGEs对胶原蛋白的影响通过分子间的交联，导致蛋白质的物理性质发生改变，比如使胶原纤维变的僵硬，破坏了其作为最优网架支撑真皮层的功能，最终可能参与皮肤弹性下降的过程。

另外，糖化反应的发生是一个漫长的过程，对于更新速率慢的胶原蛋白、弹性蛋白更容易受到影响。

2、AGEs对真皮层成纤维细胞的影响是使得其收缩能力下降。

3、AGEs对细胞外基质的影响是减少透明质酸（HA）的含量。

透明质酸是细胞外基质的重要组成部分，并且参与细胞外基质的稳定和弹性功能，同时它有很强大的储水功能，让我们的皮肤保持年轻化。

一旦HA含量减少，对我们皮肤年轻度来说是一种打击，你现在应该可以理解为什么很多人会去打玻尿酸（透明质酸）了吧。

4、AGEs也会在皮肤的表皮沉积。

众多研究表明AGEs的许多功能是通过其与细胞表面的特异性受体结合起作用的＂。

细胞表面的RAGEs（受体）与AGEs等配体结合后，可诱导单核细胞的趋化和氧化应激反应，并生成大量的氧自由基；

激活信号转导通路，刺激白细胞介素I(IL-I)、胰岛素样生长因子I、肿瘤坏死因子（TNF-a)、血小板来源生长因子（PDGF)、无粒白细胞－巨噬细胞克隆刺激因子的释放和表达，尤其是激活转录因子NF-kB,它的激活可诱导产生多种损伤因子，产生致病效应。

从而激活和损害细胞内的蛋白质、核酸，引起复杂的生物学效应，导致细胞的功能和结构的异常，从而影响器官的结构和功能。

三、AGEs对皮肤这么不好，有办法阻断吗？

答案是：没有。AGEs分为内源性和外源性两种，内源性的意思就是在体内能够自我形成，不受意志管控；

而外源性主要来自富含碳水化合物和脂肪的食物，当然也有研究表明，吸烟也会产生AGEs。

你不可能不吃饭，也不可能阻止身体非酶反应的发生，因此基本上是没有办法阻断的。

再加上AGEs是一类非常稳定的产物，想完全清除比较难，所以外用护肤品不可能完全实现“抗糖”和解决老年斑这类因为糖化产生的皮肤问题。

四、通过降低血糖和蛋白结合的速率，能减缓糖化吗？

答案也是否定的，因为这个反应本身就是非酶反应，也就是不需要经过酶的催化就能发生，因此通过这个途径去减缓糖化也是徒劳无功的。

还有一种办法，通过摄入抗氧化的物质，使RAGEs（受体）与AGEs等配体结合后，诱导细胞产生的过量自由基得到控制，当然是否真的能缓解糖化，还待进一步研究。

五、最明智的办法究竟是什么呢？

大道至简，就是多选择低GI的食物，防止血糖超负荷进入血液，给红细胞施压，然后呢增加运动，让血糖尽快的被消耗。

当你的身体保持平稳的、不过量的血糖输入，又能让血糖在运动的效用下尽快消耗的时候，就能让身体血糖的量尽可能的少且稳定，从而最大限度的减少糖化反应的发生。

所以说，在碳水摄入比例适中的前提下，管住嘴，迈开腿，就能大概率达到抗糖，你记住了吗?

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