冠状病毒感染后多引起急性肾损伤，一文了解发病原因、诊断治疗法

当新型冠状病毒撞上世界肾脏日（3月12日），你需要了解的冠状病毒与肾脏的知识全在这里！

根据中华医学会肾脏病学分会专家组在2月23日发布的《新型冠状病毒感染合并急性肾损伤诊治专家共识》，做了要点梳理，帮你简明扼要了解共识里讲了啥。

冠状病毒感染后多引起AKI

但NCP的AKI发生率低于SARS、MERS

冠状病毒感染后引起的急性肾损伤（AKI）并不少见，主要表现为肾小管损伤，在Chu KH等人分析的536例SARS病例中，AKI患者占6.7%（36/536），死亡率高达91.7%（33/36）。

最近Guan等报道的1099例新型冠状病毒肺炎（NCP）患者中，AKI发生率0.5%，在173例重症患者中5例出现了AKI（2.9%）。Cheng 等最新研究资料显示，单中心连续住院710例确诊COVID-19患者，AKI发生率3.2%。

上述数据存在一定差异，可能与样本量以及患者偏倚有关，但总体AKI发生率似要低于SARS和MERS。AKI确切发生率仍有待今后更大样本量资料证实。

冠状病毒感染所致AKI的发病机制仍不清楚

病毒、异常免疫反应、基础性疾病等均可诱导

冠状病毒感染所致AKI机制仍不十分清楚。根据现有的研究，可能是由病毒直接介导，也可能由异常免疫反应释放的细胞因子和其他因素间接引起。

冠状病毒的器官靶向性损伤，主要由受体结合蛋白和细胞表面受体的结合能力决定。目前已鉴定两种主要冠状病毒的功能受体：血管紧张素转换酶2（ACE2）、二肽基肽酶4（DDP4）。

感染导致的免疫激活，大量促炎因子释放也可能是导致AKI发生的重要原因之一。

重症和危重症新型冠状病毒病2019（COVID-19）患者常有低血压、消化道丢失液体导致的脱水、低氧血症、电解质酸碱平衡紊乱、心功能不全等；去甲肾上腺素、多种抗病毒药物、抗生素等使用，以及患者高龄、糖尿病、高血压等基础性疾病，这些因素均可能诱导AKI发生。

感染肾脏常表现为蛋白尿、血尿等升高

COVID-19感染在肾脏的主要表现是，蛋白尿、血尿、少尿、BUN、SCr升高以及肾脏影像学改变，部分患者发展为AKI。实验室检查可见BUN、SCr升高，CT提示肾脏大小或结构改变。

COVID-19并发AKI诊断依据主要参考KDIGO标准。在确诊新型冠状病毒感染的基础上，根据血肌酐升高水平、和/或尿量对AKI进行判断和分期，即48小时内肌酐升高或超过26.5umolL；血肌酐升高超过基线1.5倍，确认或推测7天内发生；尿量<0.5ml/(kg h)，且持续6小时以上（符合以上情况之一即可诊断AKI）。

3种方法治疗COVID-19合并AKI

血液净化疗法对COVID-19重症感染者作用突出

COVID-19合并AKI治疗包括：一般治疗、抗病毒疗法、肾脏和其他支持治疗等。

一般治疗 主要包括休息、对症和营养支持、维持内环境稳定及生命体征平稳，及时进行实验室监测等，必要时吸氧。发热是患者的常见症状，在使用非甾体抗炎药（NSAIDs）退热治疗时，应严格掌握适应症，并注意减少使用频度和剂量，适当多饮水，注意观察患者有效循环血容量，避免造成肾功能的进一步损害。

重型及危重病例应积极防治并发症，维持器官功能和循环支持，预防继发感染，必要时给予高流量氧疗、机械通气、肺复张治疗。重度ARDS患者，尽快考虑体外肺膜氧合（ECMO）治疗。

此外，稳定患者情绪，及时进行心理状态评估、给予心理疏导等缓解患者焦虑，树立战胜疾病信心。

抗病毒治疗 目前针对COVID-19尚无确认有效的抗病毒治疗药物。可能有效的方案包括：α-干扰素雾化吸入，洛匹那韦/利托那韦等，后两者药物是人免疫缺陷病毒I（HIV-1）的蛋白酶抑制剂。它们在COVID-19感染中的治疗价值有待研究评估。

值得注意的是，不建议同时应用3种及以上抗病毒药物，出现不可耐受的毒副作用时应停止使用相关药物。

血液净化治疗 包括血浆置换、吸附、灌流、血液/血浆滤过等，特别是连续性肾脏替代治疗（CRRT）在既往SARS、MERS等及其他脓毒血症的抢救治疗中曾发挥重要作用。有研究表明，CRRT在抢救COVID-19重症感染患者中有可能发挥十分重要的作用。

国家卫健委NCP诊疗方案（第六版）建议：对有高炎症反应的重危患者，有条件时可考虑使用血浆置换、吸附、灌流、血液/血浆滤过等体外血液净化技术。

我们认为，由于SIRS、ARDS、CSS等伴有多种细胞因子大量释放，临床过程凶险，是疾病进展的重要机制，依据血液净化技术原理，早期积极启动以清除细胞因子为目的血液净化疗法（如选用血浆置换、免疫吸附或CRRT等）对部分重症患者的抢救可能具有十分重要的意义，值得在临床实践中进行探索。