糖尿病人合并高血压是我国的重点防控疾病，这两类疾病对公众健康和社会经济发展都造成了严重危害。

糖尿病、高血压的发病都有一定的遗传因素参与，目前有研究对2型糖尿病合并高血压发病的遗传缺陷进行了探讨，但是仍然不能肯定糖尿病高血压的相关基因。

目前了解的5种因素过高可以出现高血压的情况。

血糖高

2型糖尿病患者高血压的发生率约为非糖尿病患者的2.5-3倍。高血糖促进糖在近曲小管重吸收同时伴钠重吸收，通常可使钠增加10%，细胞外液扩张。

高血糖还可以促进蛋白质非酶糖化终末产物与巨噬细胞上的特异性受体集合肿瘤坏死因子和白介素的合成与分泌，后者可导致血管平滑肌增值使管腔狭窄、收缩性增强而产生高血压。

盐高

人群的血压水平与患病率与钠平均摄入量呈正相关，而与钾盐呈负相关。膳食钠/钾比值与高血压的相关性甚至更强，限制钠盐摄入可改善高血压。因此减少钠盐摄入、增加钾盐对控制高血压有重要作用。

高血压患者在血压上升时肾脏不能排出多余的钠和水，致使血压持续上升。

体重高

在肥胖，尤其是作为代谢综合征的腹型或内脏型肥胖患者中高血压很普遍。

肥胖的糖尿病高血压患者比非肥胖患者去加肾上腺素水平高2倍，是血压升高的重要原因。

男性体重每增加1.7kg，女性体重每增加1.25kg，收缩压对应上升1mmmhg。

胰岛素水平高

空腹血糖或者糖负荷后血浆胰岛素水平与血压，特别是与收缩压成正相关。

胰岛素对血压的影响在轻度糖耐量异常的人群中就已经出现。

高胰岛素血症和胰岛素抵抗时血压升高的机制可能是胰岛素水平升高可影响钠-钾-ATP酶与其他离子泵促使细胞内钠、钙浓度升高，并使交感神经活性上升，促进肾小管对水、钠的重吸收，提高血压对盐的敏感性，减少内皮细胞产生一氧化氮，刺激生长因子已经增加内皮素分泌等。

压力高

患者长期处于应急状态，精神紧张，噪音环境等可使交感神经活动增强，从而使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压上升。

神经系统可调节血管功能，如神经中枢释放的缩血管冲动增多或各类感受器传入的缩血管信号增强或阻力血管对神经介质反应过度都可能导致高血压的产生。

综上所述：多种因素可能出现糖尿病合并高血压的出现。要避免糖尿病高血压，就要注意从盐、糖、体重、代谢、压力等方面入手，积极调整生活方式，定期进行检查。及时进行治疗。

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