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本期首保专家

血栓与出血不仅具有共同危险因素，如高血压、糖尿病，还是一对死缠乱打的冤家对头，一个阴、一个阳，你中有我，我中有你，你弱我强，你强我弱，两者往往相伴相随，互为因果，互为危险因素。真所谓不是冤家不碰头啊！

生理性血栓形成

生理情况下，血栓形成是为了止血的，鼻出血后擤鼻子出来血凝块，如果太早擤鼻子，这些止血的血凝块过早脱落会导致再次出血。哪里磕碰或者内部出血，会看到青紫，往往是血出来后凝固的结果。消化道出血行胃肠镜检查，在创面也可以看到这些止血的血凝块，也就是血栓。生理情况下血栓形成往往发生在血管管腔之外。

病理性血栓形成

病理或者疾病情况下，血栓形成过程往往发生在血管内，导致血管堵塞，影响血管内血流，如冠状动脉内血栓形成导致心肌梗死，脑动脉内血栓形成导致脑梗死，下肢静脉血栓形成导致下肢肿胀、疼痛和功能障碍。在一个地方形成的血凝块，顺血流堵在另外一个地方的血管，这个过程叫做栓塞，如下肢深静脉内形成的血栓，可以顺血流向上堵塞到肺动脉，导致肺动脉栓塞；再如房颤可以导致心房内血栓形成，这些血栓栓子脱落后可以堵塞脑动脉、下肢动脉等。

出血

维持人体血液在血管内正常流动，既不形成血栓，也不出血，涉及非常复杂的机制，也可以看成是一种阴阳平衡。人体止血机制涉及血管结构完整和功能正常，凝血系统和血小板功能，以及血栓溶解系统（纤溶系统）。

血栓与出血

血栓与出血不但具有共同危险因素，如高龄、高血压、糖尿病等，两者往往还相伴相随，互为因果，互为危险因素。

1. 血栓性疾病继发出血

缺血性脑卒中，不管是脑动脉内血栓形成还是栓塞导致的脑梗死，常常伴随出血转化。既往缺血性脑卒中患者，未来发生颅内出血的风险明显增加，尤其在应用抗血栓药物之后。

大面积深静脉内血栓形成、反复大量血栓形成或者弥漫性血管内凝血（DIC），往往消耗大量的凝血因子及其底物纤维蛋白原，以及参与血栓形成过程的血小板；大量血栓形成激活纤维蛋白（血栓的主要成分）溶解系统；血栓降解产生的纤维蛋白（原）降解产物也具有抗凝血作用，其结果是低凝状态和出血。另外，各种针对血栓性疾病的治疗措施都会增加出血风险。

2. 血栓与出血共存

各种原因如创伤、手术等导致出血必然伴随血栓形成，有时单纯生理性止血过程（血栓形成）难以完成止血任务，还需要压迫止血、手术止血等措施，血栓与出血往往共存和相互转化。

主动脉夹层是临床死亡率很高的急性主动脉综合征，血管撕裂导致假腔，血液进入假腔压迫真腔，导致器官缺血甚至坏死。进入假腔的血液往往形成血栓，因此在主动脉夹层诊断中我们往往使用D-二聚体（血液中血栓形成的标志物），用于排除或者初步诊断。再如慢性肝病患者，血液中在肝脏合成的凝血物质降低，另外一些反而升高，同时存在血栓形成和出血的风险；肝硬化患者不少伴随门静脉系统血栓形成，同时这些患者又可以因为食管胃底静脉曲张发生上消化道大出血。

3. 出血后血栓形成

各种出血如血管穿刺处出血、内脏出血、手术出血，及其相关治疗，如压迫止血、药物止血、手术及制动都是导致血栓形成，如发生下肢深静脉血栓形成和导致肺栓塞最为重要的危险因素。有鉴于此，包括北京大学人民医院等各大医院都指定了住院患者静脉血栓栓塞防治的流程，住院患者肺栓塞死亡也是医疗质量评估体系的重要组成部分。

经典案例：一患者因心肌梗死使用双抗血小板和抗凝，未行介入治疗，后发现大腿局部大面积肿胀和青紫，考虑皮下或者肌肉出血/血肿，经超声检查存在肌间血肿。本来是要考虑调整和减少抗栓用药，但突然想到是否会有血栓，于是进行下肢静脉超声检查，结果发现股浅静脉、摑静脉都有血栓存在。

4. 抗栓药物也可以导致血栓形成

如华法林如果初始剂量过大和（或）存在蛋白C/S缺乏，会导致皮肤青紫、坏死，甚至大血管内形成血栓；应用肝素抗凝导致HIT（肝素诱发的血小板减少症），同时伴血栓形成，我们因此刚刚于2017年完成了首部肝素诱导的血小板减少症中国专家共识，发表在中华医学杂志；使用氯吡格雷有可能发生血栓性血小板减少性紫癜（TTP），替罗菲班也有发生的可能性。

5. 边补充凝血物质边抗凝

临床治疗中我们也常常遇到边补充凝血成分，边抗凝的例子，尤其是消耗性凝血因子缺乏或者弥漫性血管内凝血患者。

血栓发生后出血的风险增加，而出血后跟着的可能是血栓相关的事件！伴随疾病过程及其相关治疗，甚至可能出现“出血-血栓-出血”，或者“血栓-出血-血栓”这样一种怪圈。

下期主题和顾问专家

冠心病和血小板有关系吗？答案是肯定的，我们继续听许俊堂主任关于血栓系列讲座之“冠心病抗血小板治疗”。

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