知道自己得了肺癌，可以使用靶向药治疗，了解奥希替尼

肺癌特别是中晚期肺癌目前无法根治，而其发病率却越来越高，并有年轻化的趋势，已经成为人们生命健康的重大威胁，也正因为如此，肺癌已经成为很多人心头的恶魔，甚至达到了谈肺癌色变的地步，这是可以理解的，但另外一方面，如果不幸自己得知被查出来肺癌，这种心态也会导致病情的迅速加重，甚至一个月之内就衰竭而亡的例子也时有发生。心理作用真的有那么大吗?是通过什么方式导致人衰竭的呢?

心理绝望是一种高消耗状态

心理绝望表面上会使人面无表情，神情淡漠，对外界基本上没什么反应，但在患者体内则是一种高耗能状态，医学上叫做应激状态，大量的肾上腺素在患者刚开始得知事情的时候大量分泌，这时候表现为烦躁，绝望，不相信，肾上腺素可加快心率，促进身体各种营养物质的大量消耗，到后期肾上腺素也被消耗殆尽时，身体也就到了最衰竭状态。

绝望导致食欲下降，甚至毫无食欲

绝望状态，整个人都是抑制的，包括胃肠道，胃肠道失去蠕动动力，人会对所有的饮食失去兴趣，即使是硬吃进去的食物也很难消化，同时还会伴有便秘的症状，一边是高消耗，一边是不进食，人即使原本很胖，也会很快消瘦，变得衰竭。

负面的心理状态会降低免疫力

负面的心理状态会使骨髓造血系统功能下降，成熟的免疫细胞活力也会降低，本身肿瘤患者免疫力就会存在或多或少的免疫紊乱，如果此时免疫细胞的活力进一步下降，不但不利于肿瘤的控制，还可能导致肿瘤的早期转移或者全身脏器的多发转移，不利于延长生命。

心理状态不佳会加重治疗副反应

肺癌的各项治疗包括放疗、化疗等都有一定的副反应，有时候这种副反应很严重甚至成为折磨患者的主要因素，而副反应的产生主要和使用的药物，治疗时间的长短相关以外，与患者心理状态也存在一定的关系，心理状态很消极的时候，这种副反应的严重程度会加重，甚至成为患者生存预期降低的重要原因。

因此，检查出肺癌的消息是否要告知患者需要权衡利弊，不告知患者，患者可能不配合治疗，告知患者，如果接受不了，可能加速患者病情恶化，一定要给患者一个接受的过程，并关爱鼓励他。

肺癌除了传统的手术，放疗（可以采用质子重离子放疗）与化疗之外，还可以根据患者基因检测出来的突变来选择靶向药。

靶向药是针对明确的致癌驱动基因而研发的药物，药物进入体内后能特异性地作用于肿瘤细胞，使肿瘤细胞死亡。该疗法能够选择性地抑制肿瘤细胞，而不影响正常组织，能显著延长患者的生存期。主要应用于非小细胞肺癌中的腺癌。分子靶向治疗前需要完善组织或血的基因检测，明确是否存在驱动基因及其突变类型，并依据分子分型选择药物。

肺癌突变靶点和对应治疗方案

1 EGFR突变肺癌

EGFR突变并不会跟NSCLC中发现的其他癌基因的突变(如KRAS突变，ALK重排等) 重叠；常见的突变位点是外显子19和21，占90%， 称为经典型突变,其余10%为外显子18和20的突变。

目前针对EGFR靶点的药物已由第一代发展至三代，第一代EGFR药物有吉非替尼、厄洛替尼和埃克替尼，与EGFR可逆性结合；第二代EGFR药物有阿法替尼、达克替尼与EGFR不可逆性结合，同时对ErbB家族其它成员（如EGFR野生型、ErbB-2、ErbB-4）具有抑制活性；三代EGFR药物有奥希替尼、阿美替尼，为高度选择性抑制EGFR-T790M突变的小分子抑制剂。

EGFR (19DEL，L858R) ：针对这两种突变的肺癌患者，常用的治疗药物有一代EGFR抑制剂吉非替尼（易瑞沙）、厄洛替尼（特罗凯），二代EGFR药物阿法替尼和三代EGFR药物奥希替尼（泰瑞沙，AZD9291）作为一线治疗。

其中易瑞沙对19号外显子突变更敏感，特罗凯对21号外显子突变更敏感，同时，阿法替尼还可用于部分EGFR罕见突变的治疗，比如Gly719Xaa， Leu861Gln，Ser768Ile有明显抑制活性，以及肺鳞癌的二线治疗，不论EGFR基因突变与否。三代药奥希替尼除了能用于EGFR阳性非小细胞肺癌患者的一线治疗，还可用于一二代EGFR药物耐药后携带T790M突变的患者。

EGFR (G719X、 S768I、 L861Q)：针对这3种位点突变,推荐使用阿法替尼，但是，阿法替尼对存在T790M突变、20号外显子插入突变的患者控制效果较差。除此，2018ASCO报道奥希替尼对于此类不常见突变疗效也不错，因此也可做选择药物。

2 ALK突变肺癌

相比于EGFR突变，ALK融合的比例更低，只占到肺腺癌患者的3%-5%。不过，ALK患者更“幸运”一些，有人称之为癌症中的“钻石突变”，原因很简单：药物太多，效果太好。ALK患者常用的药物包括第一代药物克唑替尼（赛可瑞），第二代药物塞瑞替尼（色瑞替尼）、阿来替尼（艾乐替尼、安圣莎）和布加替尼（布吉替尼、布格替尼、布加他滨），以及第三代药物劳拉替尼。

克唑替尼是目前ALK阳性非小细胞肺癌患者的标准一线用药，不过患者通常在一年使用后会出现耐药突变，其中最主要的耐药机制是ALK的继发突变，需要更新的靶向药物；不容易透过血脑屏障，对于脑转移的效果不佳。除了ALK 阳性非小细胞肺癌，克唑替尼还可用于ROS1阳性，C-MET扩增的非小细胞肺癌。

塞瑞替尼和艾乐替尼也可一线治疗ALK 阳性非小细胞肺癌，这两种药对ALK 的抑制能力必克唑替尼更强。塞瑞替尼对ALK的抑制能力约为克唑替尼的20倍，可入脑（应答率为54%）。

艾乐替尼也对经克唑替尼治疗后进展或耐药的晚期ALK阳性的NSCLC有效，还能使脑转移患者的脑肿瘤缩小（应答率64%）。

布加替尼不仅对ALK有抑制作用，对EGFR也有抑制作用，虽然目前布加替尼获批的适应症是治疗对克唑替尼抵抗或不耐受的ALK阳性非小细胞肺癌，但布加替尼联合抗EGFR抗体（如西妥昔单抗（cetuximab）或帕尼单抗（panitumumab）使用或可突破第三代靶向药奥希替尼的耐药，可强效抑制ALK的L1196M突变和EGFR的T790M突变。

劳拉替尼是三代ALK 抑制剂，可抑制克唑替尼耐药的9种突变，几乎可克服所有耐药突变，还具有较强的血脑屏障透过能力，入脑效果较强，特别适合对其他ALK药品耐药的晚期非小细胞肺癌患者。

跟EGFR药物一样，本来大家都是按照一代到二代再到三代的顺序用药。随着新的临床数据发布，大家发现二代药物直接一线使用，效果更好。尤其值得一提的是阿来替尼一线直接用于ALK融合患者，无进展生存期高达34.8个月。（麻省医疗国际）

至今为止，人类已经发现和研发出了成千上万种药物，在药的帮助下，我们得以战胜疾病，延续生命。研究者通过临床试验获得更新更好的治疗方法。患者可以提前接受未上市的新疗法。接受新药物治疗的患者有可能在临床试验中获得治愈、延长生存或减轻痛苦等疗效，对于现有治疗无效的癌症患者来说，无疑是新的希望。很多癌症患者就是通过参加临床试验，在国内获得了最新的靶向药物。有需要的患者，可以点文末“了解更多”直接登记参加！