美加酷热超600人死亡，中暑如此可怕？你不了解的“超级中暑”

近日北美地区出现了千年一遇的“热穹顶”现象，造成美国、加拿大等地区接近50℃的高温，超过600人因此死亡，并且数字仍在攀升，让人惊呼“前所未见”！

据统计，在这轮酷暑中遇难的多为独居老人，家中缺乏空调等控温设备。而老人的社交圈子有限，在出现中暑症状时难以得到及时的帮助。

北美“热穹顶”

中暑真的如此可怕吗？中暑是指人在高温环境下，水份和电解质丢失过多、体温调节功能紊乱而引起的一种以中枢神经系统和心血管功能障碍为主要表现的急性热损伤疾病，根据严重程度，中暑又分为先兆中暑、轻症中暑和重症中暑三种。

一、先兆中暑：指人处于高温环境时，出现大汗、口渴、头痛、头晕、眼花、耳鸣、注意力不集中、四肢无力、动作不协调等症状，体温正常或略有升高。这种中暑比较轻微，如果能及时脱离高温环境，转移到阴凉通风的地方，补充水分及电解质，短时间就可以恢复正常。

头晕眼花

二、轻症中暑：如果先兆中暑未能及时妥善处理，症状会继续加重，体温上升到38℃以上，除了上述先兆中暑的症状，还会出现皮肤灼热、面色潮红、大量出汗甚至引起脱水症状（如四肢湿冷、面色苍白、血压下降、脉搏增快等）。轻症中暑的处理方式与先兆中暑相同，但恢复较慢，一般在数小时内可恢复。

轻症中暑

三、重症中暑：重症中暑根据不同的临床表现与发病机制，又可以分为热痉挛、热衰竭、热（日）射病三种。

（一）热痉挛：多见于健康青壮年，表现为在高温环境下进行运动或劳动时，出现短暂性、间歇性的肌肉抽动，可伴有疼痛。发病机制与大量出汗的情况下，致使机体水分及钠盐丢失过多，或补水的同时未能及时补充钠盐有关。水、电解质紊乱导致了神经末梢的机械变形及其周围离子浓度和神经递质浓度的变化，特定的运动神经末梢兴奋性提高，出现自发放电，导致肌肉收缩。一般持续时间约数分钟，常常无明显的体温升高。热痉挛发生后应迅速转至阴凉通风处休息，口服补充含钠溶液，痉挛严重的需静脉补充生理盐水，并根据电解质检查结果制订后续的补液计划。

（二）热衰竭：患者出现以血容量不足为特征的一组临床综合征，表现为多汗、疲劳、乏力、眩晕、头痛、判断力下降、恶心和呕吐等。其发病机理是由于热应激引起外周血管扩张，循环血量大部分分布于外周血管，静脉回流血量显著减少，脑组织供血不足和心脏缺血，导致循环性休克。多见于老年人、儿童以及有慢性基础疾病的人群。此时患者血压降低、脉搏增快，血压低，核心体温可正常，如不能及时诊治可发展为热射病。

（三）热射病（包括日射病）：此时身体的体温调节系统发生紊乱，由之前的大量出汗转为“无汗”，表现为干热，核心体温可升高达40℃以上。伴有中枢神经系统异常，如注意力不集中、记忆减退、谵妄、惊厥，甚至意识障碍、昏迷等，常常导致多器官功能衰竭(MODS)，是程度最严重的“超级中暑”。

1、热射病又分为劳力性热射病和非劳力性热射病两类。

劳力性热射病多见于在高温高湿环境中进行强体力劳动或剧烈运动的年轻人，表现为长时间暴露于高温、高湿、无风的环境中，进行高强度训练或重体力劳动一段时间后，出现发热、头痛或忽然晕倒、神志不清等。继而体温迅速升高，达40℃以上，出现谵妄、嗜睡和昏迷，可出现横纹肌溶解症。

酷暑下训练

非劳力性热射病多见于体温调节能力下降的老年人，或伴有基础疾病者。通常起病缓慢，刚开始症状不明显，1～2天后症状逐渐加重，出现神志模糊、谵妄、昏迷等。患者体温高达40～42℃，可有多器官衰竭表现。

2、热射病的发病机制是多方面的：

2.1 体温调节系统障碍，散热降低：热射病患者体温调节中枢发生紊乱，再加上环境温度过高、湿度较大的情况下，人体的辐射、传导、对流以及汗液蒸发均明显减弱，使体内热量难以散发出去，大量积聚引起体温升高。

2.2 高热对细胞膜及膜内结构的直接损伤： 高热可使机体的结构蛋白和功能蛋白 (包括酶和受体)发生热变性，改变细胞膜性结构的流动性，并损伤线粒体等细胞器，造成组织细胞的广泛损伤。

2.3 全身炎症反应：热射病患者体内白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平显著升高，机体发生明显全身炎症反应。

2.4 单胺神经递质和兴奋性氨基酸对神经元的损害：除高热本身可以对神经元造成直接损伤外，突触间神经递质如多巴胺 (DA)、5-羟色胺 (5-HT)明显增加，可导致局部神经元损害。另外，高热可使神经元内ATP耗竭，谷氨酸转运障碍，造成突触间隙兴奋性氨基酸堆积，导致神经元损害。

3、热射病可对全身各系统产生不良影响

3.1 中枢神经系统 高热能造成神经细胞快速死亡，发病时几乎均有神经精神症状，表现为谵妄、昏睡、昏迷和抽搐。幸存的患者中有50％出现小脑综合征、多发性神经病和后遗脑损害。

3.2 循环系统 由于血容量严重不足，前负荷下降，心输出量降低，流经皮肤毛细血管的血量减少，影响机体散热。在纠正心脏前负荷后，患者往往表现为高排低阻的血流动力学特点，由于高动力循环，心脏负荷明显加重，心功能储备不足的患者容易发生心力衰竭。 另外，高热还可直接造成心肌细胞变性和坏死，导致心肌收缩力减弱。同时由于心肌兴奋性增高，快速型心律失常也比较常见。

3.3 呼吸系统 高热引起的肺血管内皮损伤，加之全身炎症反应 、弥散性血管内凝血 (DIC)等因素，可诱发急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。另外，热射病患者并发肺部感染的发生率也比较高。

3.4 消化系统 高热的直接损害和胃肠道血液灌注的减少，容易造成消化道黏膜溃疡、出血。在发病 2～3 天后几乎所有病例都会出现不同程度的肝细胞坏死及胆汁淤积，严重者可发生急性肝衰竭。

3.5 血液系统 DIC发生率非常高，其机制可能是超高体温同时激活凝血和纤溶系统，导致微血管血栓、出血以及休克等。

3.6 横纹肌 肌肉由于局部温度增高、缺氧和代谢性酸中毒，劳力性热射病患者极易发生横纹肌溶解，表现为肌酸激酶（CPK）明显升高、肌红蛋白尿和急性肾衰竭。部分非劳力性患者也可发生横纹肌溶解。

3.7 肾脏 由于休克和横纹肌溶解时肌红蛋白的机械阻塞作用，热射病患者常发生急性肾衰竭 (ARF)。另外，在劳力性热射病并发ARF时，循环中缩血管激素（儿茶酚胺、肾素、醛 固酮和内皮素-1）浓度显著升高，而扩血管激素 (前列腺 E-2)浓度显著下降，导致肾血管过分收缩引起肾缺血，进一步加重肾功能的损害。

3.8 内环境 大量出汗导致水、电解质丢失，加之不适当补充，会进一步加重热射病患者的水、电解质紊乱。高热和微循环功能障碍，容易导致酸碱失衡，尤其是代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。

影响各个系统

4、热射病是严重威胁生命安全的疾病，病死率为6.9%-9.7%，热浪期间可达62.9%，对于超过75岁的老人，死亡率更是高达69%，目前多数学者认为热射病的预防胜于治疗。

如何预防？

4.1 一级预防：一级预防又称病因预防，是防止热射病发生的最有效措施，不同病因导致的热射病预防措施略有不同。

4.1.1 劳力性热射病：对于高风险的高温作业人员、运动员及军人等，应充分进行健康科普教育，提前筛查潜在疾病。通过“热习服”训练提高对高热的耐受性。对体重指数（BMI）＞25 kg/cm2的超重者，应密切监测中暑的迹象。 运动后要及时补水，控制体液丢失少于体重的2%，建议摄入含钠饮料，避免出现低钠血症。

4.1.2 非劳力性热射病：最有效的预防措施是避免或者减少发生中暑的危险因素， 减少内源性及外源性热负荷，保证充足的休息时间，避免脱水。基层医疗机构应警惕患有肠胃炎、上呼吸道感染、 慢性心肺功能疾病及有中暑既往史的人群。政府和企事业单位应建立热健康预警系统，及时发布高温预警，提高识别环境风险的认识，加强自我保护意识及增强对热环境的应急处置能力。

4.2 二级预防：做到早发现、早诊断、早治疗。第一时间进行有效降温，及时补液，避免病情进一步加重，为安全转运、专科救治赢得时机。

4.3 三级预防： 三级预防也就是专科临床治疗了，如快速降温、补液、纠正电解质紊乱、预防和治疗DIC。实行连续性肾脏替代治疗（CRRT）可以快速降低基础体温、 改善肾功能、 纠正电解质内环境紊乱、肝损伤及清除炎性介质。目前认为减少热射病并发症、后遗症最有效的措施仍然是尽早处理。早期救治热射病的3个关键点为迅速降低核心体温、进行血液净化、防治DIC。

做好预防

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