高血压叠加每天吸烟，不是两件麻烦事加在一起，是在血管这个地方产生了明显的叠加放大效应，伤害的进展速度，比单独任何一件都快得多。

血压本身会更难控制，不是药物失效，是烟在捣鬼

尼古丁进入血液之后，激活交感神经系统，刺激肾上腺分泌儿茶酚胺，心跳加快，外周血管收缩，血压在几分钟内就会明显上升。

一根烟引起的收缩压升高幅度，平均在15到30毫米汞柱之间，这个峰值持续15到30分钟，之后才慢慢回落。

每天抽一包，相当于把血管每天反复拉伸收缩十几次，血管壁承受的机械性压力是持续累积的，不是恢复一下就没事了。

高血压本来已经让血管长期处于超负荷状态，再加上每天这么多次的急性波动，血管内皮的损伤速度明显加快。

家里量血压时数值还过得去，如果恰好在吸烟后一段时间测，看到的可能只是暂时回落之后的数字，当天真正的血压峰值有没有被监测到，根本不知道。

动脉粥样硬化的进展速度，被烟大幅提前了

香烟里的一氧化碳和活性氧自由基，会直接损伤血管内皮细胞，破坏内皮的完整性，让低密度脂蛋白更容易穿透血管壁、在内皮下沉积，斑块形成的速度会随之加快。

有数据显示，长期吸烟者的颈动脉内膜中层厚度，明显大于不吸烟的同龄人群，这个指标是动脉硬化程度的重要评估依据，厚度越大，动脉粥样硬化越严重，血管的弹性和储备能力越差。

合并高血压的吸烟患者，这个过程还要再快一截。高血压本身产生的高血流剪切力，会加速内皮损伤的进展，尼古丁和高血压对血管的破坏是互相促进的。两条损伤路径汇在一起，斑块积累的速度有时候会让复查时的医生都觉得意外。

降压药的效果，正在被烟部分抵消

吸烟会加速某些降压药物在肝脏里的代谢速度，让药物在血液里的有效浓度降低，持续时间缩短。

这不是药物质量的问题，是肝脏代谢酶被烟草中的化学物质诱导升级之后，处理药物的速度变快了，同样剂量的药效打了折扣。

流行病学数据显示，有长期吸烟习惯的高血压患者，血压达标率明显低于不吸烟的患者，医生不得不调高剂量或增加用药种类来维持控制效果。

患者自己感受不到药效被削减，只知道血压老是控制不好，以为是药的问题，其实一部分责任在于每天的烟。药物在努力把血压压下去，烟在同时把血管推向相反的方向，两边较劲，达标率自然上不去。

心肌梗死和脑梗的风险

单纯高血压患者，发生脑卒中的风险是血压正常人群的4到8倍，这已经是一个很高的数字。但合并吸烟之后，这个风险还要在此基础上进一步叠加。

吸烟促使血小板聚集能力增强，血液更容易处于高凝状态，同时损伤的血管内皮和不稳定斑块，在某次血压急性波动时更容易发生破裂，局部迅速形成血栓，就是急性心梗或脑梗发生的时刻。

这类事件的特点是发生突然，之前可以毫无感觉，一次发作可能在几小时内造成不可逆的损伤。

高血压合并吸烟的人群，心肌梗死的发病风险比单纯高血压人群高出约50%，这个差距是累积多年的损伤集中释放的结果，不是凭空出现的。等到第一次发作才知道这件事很严重，很多时候已经晚了。

眼底和肾脏的损伤

高血压对眼底和肾脏的损伤，是通过微血管这条路径走的。视网膜和肾小球都布满了极细的毛细血管，对血压的变化和血管内皮的健康状态极度敏感。

长期高血压会让这些微小血管发生玻璃样变性、管腔狭窄，严重时出现渗漏和出血。吸烟在这个基础上加码，一氧化碳降低血液携氧量，让原本已经供血紧张的微血管区域雪上加霜，同时尼古丁的血管收缩作用进一步减少微血管的有效灌注。

眼底病变和肾脏损伤在早期几乎没有症状，等到视力开始下降、尿里发现蛋白、肌酐开始升高，损伤已经积累了好几年。

有研究数据表明，吸烟高血压患者出现微量白蛋白尿的比例，比不吸烟的高血压患者高出约30%，微量白蛋白尿是肾脏早期受损的标志，也是心血管事件风险升高的信号。

已经确诊高血压的人，戒烟之后，血压达标率会明显提高，心血管事件风险在一年内就能开始看到下降。

参考文献：

［1］中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南(2018年修订版)[J].中国心血管杂志,2019,24(1):24-56.

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