二;血管紧张素转换酶抑制药
血管紧张素转换酶抑制药治疗高血压病是药物治疗学上的一大进步,目前在临床上应用很广泛,也取得了一定的效果,其代表药物有卡托普利、依那普利、赖诺普利、福辛普利、喹那普利、雷米普利、培哚普利、西拉普利等。
药物作用机制;1,能够阻止血管经张素Ⅱ的生成,通过抑制循环血流中的血管紧张素转换酶致使血管紧张素Ⅱ的生成减少,减弱了其收缩血管作用;同时减少肾上腺皮质分泌醛固酮和髓质释放肾上腺素,从而使血管舒张,血容量下降,血压下降;本药对局部组织中的血管紧张素转换酶抑制作用持久,可以减少去甲肾上腺素的释放,减弱交感神经对心血管的作用,从而产生持久的降压及改善心功能的效果。该药物取消了血管紧张素Ⅱ的收缩血管、刺激醛固酮的释放、增加血容量、升高血压及促心血管的肥大增生等的作用,有利于高血压、心力衰竭及心血管重构的防治。2、抑制缓激肽的水解 缓激肽的水解受血管经张素转换酶的催化,此酶受抑制导致缓激肽的水解减少,致使局部组织中的缓激肽浓度增高,缓激肽可促进前列环素的形成,前列环素能舒张血管,降低外周阻力,有利于吸引的进一步下降。同时缓激肽能激活激肽受体,进而激活磷脂酶释放细胞内的钙离子,激活NO合酶,产生NO。NO与前列环素均具有舒张血管,降低血压,抗血小板的聚集和抗心血管细胞的肥大增生重构作用。3、保护血管内皮细胞与心肌的保护作用,动物的实验显示血管经张素转换酶抑制药具有抗心肌的缺血与梗死作用,能减轻心肌的缺血再灌注的损伤,保护心肌对抗自由基的损伤,此心肌的保护作用可能与激肽受体等因素有关。4、其他作用可以增强糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性及阻止心血管病理性的重构等。
未完待读,敬请期待。。。。。
页面更新:2024-03-24
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