脑起搏器手术是治疗中晚期帕金森病的主要疗法，是帕金森病治疗的重要突破。据调查，目前全球有15万的帕金森患者已经植入了脑起搏器，中国有大约2.5万人受益于这种疗法。植入脑起搏器只是万里长征第一步，如果想充分发挥这种疗法的疗效，应该将脑起搏器和药物有机结合在一起。那么，帕金森病人在脑起搏器手术之后应该如何用药呢？

专家提醒，盲目减少药物，或者试图使药物简单化，是脑起搏器术后治疗的最大误区。

1、过度减药

过度减药的结果是导致脑起搏器参数不得不调到接近极限或者调节过度，过高的电压和脉宽虽然可能高强度调控靶点区域，但不可避免地可能误刺激了临近不应被刺激的区域，产生疼痛、麻木、言语不清、步态障碍、肢体抽搐、口角歪斜等不良反应。对于震颤明显的患者，如果一味调高频率，可能对震颤良好控制的同时，强直和运动迟缓不能有效控制，造成顾此失彼的结局。并不是对所有症状，脑起搏器的疗效都优于药物。

不少帕金森患者反映虽然脑起搏器控制运动症状不错，但过度减少抗帕药物后，情绪萎靡不振、疲劳、疲乏等，生活质量不好。因此维持基本剂量的药物是必须的。总体而言，STN核团的脑深部电刺激术后，总体药物剂量平均可以减少40-50%，但这只是平均值，根据每名帕金森患者的类型、程度等多种因素，药物可以减少更多，也可能低于这个百分比。GPi（苍白球内侧核）核团的脑深部电刺激术后，一般不能减少抗帕药物。

2、药物简单化

帕金森患者脑起搏器术后用药的另一个错误倾向是药物简单化，将多种药物的组合简化为只剩美多芭等药物。这样做的结果是重新回到美多芭短半衰期，药物浓度波动大，脉冲样刺激多巴胺受体，造成症状波动、异动症的老路上。即使短期没有不适，从长期而言，这种策略抵消了脑起搏器的获益，得不偿失。

脑起搏器术后为何不能将药物过度简化？

因为正确的帕金森治疗理念是持续性多巴胺能刺激。即使植入脑起搏器，从调控神经环路的角度分析，依然是稳定持续的药物优于不稳定不持续的药物，治疗理念没有本质的区别。脑起搏器治疗之所以疗效好，至少部分与其稳定而持续的电脉冲持续调控神经相关（脑起搏器又被称为电子药）。电子药是稳定的，要求真正的药物也应是稳定的。

如何在脑起搏器术后实现药物的持续性多巴胺能刺激？

单纯用美多芭是不能实现的，因为这种药物的半衰期短，即使多次服药也是脉冲样刺激。这时通过联合用药可以实现。可以联合应用的药物包括多巴胺受体激动剂（普拉克索、吡贝地尔等）、B型单胺氧化酶抑制剂（雷沙吉兰等）和COMT抑制剂（珂丹）。

因此优先选择的联用药物是多巴胺受体激动剂（普拉克索和吡贝地尔）以及B型单胺氧化酶抑制剂（雷沙吉兰等），也可以考虑NMDA受体拮抗剂金刚烷胺。这些药物与美多芭等药物联合应用的益处不仅是可以通过持续性多巴胺能刺激实现长远获益，而且可以联合作用减少美多芭剂量。以美多芭为代表的复方多巴剂量过大，是导致运动波动和异动症的独立危险因素。

因此，对于帕金森患者脑起搏器术后长期服药而言，应该在保证疗效和避免不良反应的前提下，首先确定脑起搏器的合理参数，同时保持基本剂量的复方多巴类药物（按照被调控的核团以及一般规律调整），在此基础上，帕金森患者通过联用各种稳定多巴胺浓度和稳定调控多巴胺受体的药物，可以获得更稳定的近期和远期疗效。当然，帕金森患者具体的用药方案，还需要听从主治医生的建议。

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