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近 40 年来,脂质假说或饮食心脏观念一直主导着关于心脏病的医学思考。概括地说,该理论提出,当我们吃富含饱和脂肪和胆固醇的食物时,胆固醇会以斑块或动脉粥样硬化的形式沉积在我们的动脉中,从而导致阻塞。如果阻塞变得严重,或者如果形成无法通过斑块的凝块,则心脏会缺血并且会发生心脏病发作。
许多杰出的科学家指出了这一理论的严重缺陷,首先是在饱和脂肪消耗量减少的时期,美国的心脏病增加了。“节食心脏的想法,”杰出的乔治曼说,“是医学史上最大的骗局。”持不同政见者的合唱团继续增长,即使这种越来越站不住脚的理论已经应用于整个人群,开始为成长中的儿童提供低脂饮食,为成人提供大量含有降胆固醇药物的药物。
但如果不是胆固醇,是什么导致心脏病?我们知道的还不够肯定,但我们确实有很多线索;尽管这些线索呈现出一幅复杂的图景,但要解开这些线索并没有超出敬业的科学家的能力。情况也不是那么复杂,以至于消费者无法做出合理的生活方式调整来提高他的机会。
冠心病 (CHD) 不是单一的疾病,而是多种病因的疾病的复合体。一些公认的心脏病原因包括先天性缺陷导致的心肌或瓣膜损伤;或与各种病毒、细菌、真菌、立克次体或寄生虫病相关的炎症和损伤。风湿热或梅毒可导致心脏病,遗传性或自身免疫性疾病也可导致心脏肌肉中的细胞蛋白质紊乱或破坏影响心脏功能的酶。
这些因素可能导致了本世纪早期记录的大多数心脏病病例,当时传染病的发病率要高得多,而且没有使用抗生素。尽管如此,根据 CDC 的统计,心脏病在 1900 年相对罕见,约占美国所有死亡人数的 9%(http://www.cdc.gov/nchs/data/dvs/lead1900_98.pdf)。
但到 1950 年,冠心病(包括中风)已成为美国死亡的主要原因,占所有死亡人数的 48%。从那时起,冠心病的死亡率有所下降。1998 年,冠心病(包括中风)约占所有死亡人数的 38%。下降的原因之一是心脏病患者的寿命更长,这很可能是由于手术技术的改进、血管成形术的出现以及用于心脏病患者的抗凝血药物的使用。但发病率——心脏病的发病率——仍然很高。最令人担忧的是 45 至 65 岁的美国男性心脏病发病率很高——在家庭和事业责任最大的时期。
有趣的是,20 世纪的大多数心脏病病例都是一种新形式,即心脏病发作或心肌梗塞——大量血凝块导致冠状动脉阻塞,从而导致心肌死亡。心肌梗塞 (MI) 在 1910 年几乎不存在,1930 年每年造成的死亡人数不超过 3,000 人。 将心电图机引入美国的保罗·达德利·怀特博士在 1956 年美国心脏协会电视转播的筹款活动中陈述了以下内容: “我于 1921 年开始从事心脏病专家的工作,直到 1928 年我才见过 MI 患者。” 到 1960 年,美国每年至少有 500,000 人死于心肌梗死。中风的发生率也有所增加,原因也很相似——为大脑供血的大动脉阻塞。
引发心脏病(或中风)的因素是双重的。一种是动脉中异常斑块或动脉粥样硬化的病理性积聚,斑块通过钙化逐渐硬化。阻塞最常发生在为心脏或大脑供血的大动脉中。这种异常斑块或动脉粥样硬化不应与世界各地原始和工业化人群动脉中发现的脂肪条纹和增厚相混淆。这种增厚是一种保护机制,发生在动脉分支或转弯的区域,因此会产生最大的血液压力。如果没有这种自然增厚,随着年龄的增长,我们这些区域的动脉会变弱,导致动脉瘤和破裂。随着正常增厚,血管通常会变宽以适应变化。
MI 方程的另一半是阻止血液流向心脏或大脑的血凝块或血栓。因此,任何对心脏病病因的研究都必须考虑血液中在不适当的时间促进凝血的复杂因素,也就是说,除了对破裂或伤口出血的反应。事实上,尽管人们对动脉粥样硬化的成因和解决方法给予了极大的关注,但血液中凝血因子的作用却相对被忽视了。然而,即使在没有动脉阻塞的情况下,也可能发生由凝块引起的心脏病发作。
炎症也可能导致阻塞。事实上,冠状动脉疾病的一种新观点是,它是一种炎症过程,其特征是血管内的刺激、损伤、愈合和再损伤循环。1炎症反应实际上是一种帮助身体愈合的防御机制,但当炎症过程出错时,斑块可能会破裂,引发血栓,导致心脏病发作。
血管壁的健康和完整性是另一个必须考虑的因素。动脉瘤,由于血管壁薄弱导致血管扩张和破裂,自然会引起凝血反应,更不用说快速失血的更直接的危险。此外,平滑肌细胞中的生化失衡可能会导致痉挛,这种痉挛在切断流向心脏的血液方面与血凝块一样有效。
最后,心律失常——心脏泵血机制的节律异常——会导致血流中断、心肌缺氧或心脏完全关闭——即所谓的心脏骤停。支配心脏的神经冲动的调节取决于大量因素——从矿物质状态到髓鞘的完整性。
心脏病的危险因素有很多。最常被医学正统引用的因素包括高血胆固醇、吸烟、缺乏运动、压力和超重。对于家族性高胆固醇血症(胆固醇水平长期高于 350 毫克/分升)的人来说,血液中的高胆固醇水平是一个轻微的危险因素,但对我们大多数人来说,胆固醇水平之间并没有更大的心脏病风险“高”(超过 300 毫克/分升)和“低”(低于 200 毫克/分升)。
一个明显重要的因素是吸烟,在许多研究中,吸烟与冠状动脉死亡风险增加有关,即使在校正其他风险因素之后也是如此。很容易推测吸烟导致心脏病的机制。接触含有自由基的烟雾可能会促进动脉粥样硬化斑块的生长。也许慢性一氧化碳中毒限制了心脏对氧气的利用。
但是这幅画比简单的因果关系更复杂。在一项涉及数千名男性的多年英国研究中,一半人被要求减少饮食中的饱和脂肪和胆固醇,戒烟并增加不饱和油的含量,如人造黄油和植物油。一年后,“好”饮食的人比“坏”饮食的人死亡率高 100%,尽管那些“坏”饮食的人继续吸烟。2在对来自孟买和旁遮普的印度人进行的一项研究中,研究人员发现旁遮普人的心脏病发作次数是他们的五分之一,尽管他们吸烟的数量是其八倍。3虽然在世纪之交吸烟很普遍,但心肌梗塞却不是。这表明传统饮食中可能存在一些因素可以防止吸烟的负面影响。它还提出了一个问题,现在卷烟纸和过滤嘴中使用的添加剂以及固化过程本身的变化是否加剧了卷烟使用的有害影响。
或许吸烟与心脏病之间的关联真的与其他一些因素有关——压力、生化失衡、营养缺乏——这些因素会产生吸烟的欲望或需要。通常,当人们戒烟时,他们会变得紧张和超重,用一个风险因素换取另外两个风险因素似乎很不划算。
规律的身体活动是少数已证明一致的风险因素之一。在所有研究中,规律的体力活动与冠心病死亡率呈负相关,而体力活动是试验中显示剂量反应的唯一因素。常识告诉我们为什么锻炼可能有益。当我们运动时,我们的心脏跳动得更快,动脉扩张以提供更多的氧气,动脉血流量也会得到改善。
缺乏锻炼也可能是一个风险因素,因为它是其他真正原因的标志。例如,超重的人不太愿意锻炼。有闲暇时间的富裕人士比那些必须长时间工作以维持生计的人更有可能锻炼身体——而且我们知道,在西方国家,心脏病在穷人中更为普遍。4饮食因素可能使人们不太愿意锻炼。Framingham 研究中的一个有趣发现是,那些摄入最多饱和脂肪、最多卡路里和最多胆固醇的人身体最活跃。5他们的体重也最轻,血清胆固醇水平也最低!
常识还告诉我们为什么超重可能是一个风险因素。超重的人不太愿意锻炼。他们可能会吃大量提供大量卡路里但很少营养的精制食品。他们可能有生化失衡,这不仅会导致超重,还会导致心脏病的许多方面,例如形成血栓的倾向。
许多医生已经注意到,在严重的情感创伤(失去配偶或密友、破产、裁员或失望)之后的几个月内,心脏病发作会发生。我们知道,悲伤会改变身体化学的许多方面,使我们更容易患上各种疾病——不仅是心脏病,还有癌症、过敏、肺结核和抑郁症。但人类总是遭受损失和悲伤。问题是为什么这些创伤今天会导致心脏病发作,而在 1900 年却没有。
虽然已知的风险因素可能不是根本原因,但定期锻炼、避免吸烟、保持适当的体重和尽量减少压力是有意义的。不幸的是,避免这些风险因素并不能保证。我们都知道患有心脏病的苗条、不吸烟、活跃、成功的人——包括在慢跑时弯腰驼背的运动员。压力总是无法避免的。我们所有人都面临着损失和挑战。问题是,我们如何强化身体以最小化压力对身体的影响来应对压力?
1930 年,Weston Price 博士在美国牙科学会杂志上发表了一篇有趣的论文。6多年来,Price 博士一直在分析乳脂中维生素 A 和维生素 D 的含量。他指出,这些营养物质在春季和秋季最为丰富,那时奶牛可以接触到快速生长的青草。在冬季和干燥的夏季月份,乳脂中这些维生素的水平下降或完全消失。
普莱斯博士还列出了当地医院因心脏病发作而死亡的人数。当他在同一张图上绘制这两个变量与时间的关系时,他发现心脏病死亡与黄油中的维生素含量成反比。换句话说,当营养水平高时,死于心脏病的人数就少;当冬季和夏季营养水平低时,心脏病死亡率很高。他在许多不同的地方都发现了这种模式,即使在极北地区,由于生长季节短,在盛夏只有一个维生素高峰的地区也是如此。
心脏病研究人员在很大程度上忽略了维生素 A 和 D 在保护心脏方面可能发挥的作用,这可能是因为这些脂溶性维生素只存在于他们妖魔化的食物中——动物脂肪。然而,这两种营养素在身体化学中都扮演着许多重要的角色,主要是作为蛋白质和矿物质同化的催化剂。7两种营养素都支持内分泌功能并防止炎症。维生素 A 是胆固醇转化为类固醇激素所必需的,事实上,它会因压力而迅速耗尽。降低胆固醇的药物会增加身体对维生素 A 的需求。
维生素 D 有助于预防高血压和防止痉挛。由于钙的吸收需要维生素 D,它有助于健康的神经系统并有助于预防心律失常。
在 1960 年代,一对名叫 Wilfred 和 Evan Shute 的加拿大医生声称可以通过服用维生素 E 来预防冠心病患者的问题复发。8他们指出,美国饮食中缺乏维生素 E 的部分原因是碾磨过程消除了高度易腐烂的小麦胚芽,这是维生素 E 的重要来源。商业植物油中的高水平 omega-6 脂肪酸实际上可以提高人体对维生素 E 的需求。维生素 E 是一种抗氧化剂,可以防止自由基在细胞水平上造成损害,并在细胞呼吸中发挥重要作用,尤其是在心肌中。维生素 E 可以使这些肌肉及其神经在氧气较少的情况下发挥作用。它通过防止血栓形成来促进血管扩张并抑制血液凝固。
以维生素 C 方面的工作而闻名的 Linus Pauling 博士提出维生素 C 缺乏可能是冠心病的原因。9芬兰一项为期六年的研究将血液中维生素 C 水平低与随后几年心脏病发作风险增加联系起来。10作为抗氧化剂,维生素 C 可防止自由基损伤。它具有使氧代谢更有效的作用,也可能有助于防止凝块形成。维生素 C 对于胶原蛋白的产生至关重要,因此可以保护动脉壁的完整性。维生素 C 在压力期间会很快消耗殆尽。
研究人员 Kilmer McCully 发现叶酸、B6 和 B12 缺乏与动脉硬化或僵硬的严重程度以及致病斑块的积聚之间存在正相关关系。11维生素 B6 和维生素 B12 几乎完全存在于动物产品中——脂质假说的支持者建议我们避免食用这些食物。
另一种专门存在于动物产品中的营养素,尤其是红肉和器官肉中的辅酶 Q10,它可作为抗氧化剂和细胞中线粒体的燃料。在体内,辅酶 Q10 最集中在心肌细胞中。它似乎有助于减少炎症,并已成功用于治疗心脏病。12降胆固醇药物大大增加了身体对辅酶 Q10 的需求。
某些矿物质的缺乏也被认为是心脏病的可能原因。根据 Roger Williams 博士的说法,镁供应不足可能会导致血栓形成并导致血管中的钙沉积。13心脏病发作患者在心肌梗塞后的前 24 小时内静脉注射镁时,其生存机会从 50% 提高到 82%。14
许多其他矿物质在心血管健康中发挥作用。例如,铜和锌包含在人体用来消除自由基并有助于产生健康胶原蛋白的酶中。这些矿物质最容易从动物性食物中吸收。
硒缺乏与 CHD 15相关,并与以心脏纤维化病变为特征的克山病有关。16与维生素 E 一起使用时,硒已被成功地用于减少或消除心绞痛发作。芬兰大部分地区的土壤都缺乏硒,这可能是该国心脏病高发的部分原因。一项于 1985 年启动的向土壤中添加硒的国家计划可以部分解释芬兰心脏病发病率的下降(尽管这种下降始于富硒计划之前)。
很容易证明,尽管我们繁荣昌盛,但在过去的 70 年中,我们食物的实际营养成分却有所下降。由于集约化的耕作方式,许多研究人员对我们土壤中矿物质的减少进行了编目。17今天在美国,大多数牛奶来自圈养在月子奶场的奶牛。他们喂干饲料,从来没有看到他们的身体需要制造大量维生素 A 和维生素 D 的青草。将维生素 D 的分离异构体添加到牛奶中以试图纠正这种情况。加工食品,通常以糖、白面粉和植物油为基础,已经取代了过去经常食用的许多营养丰富的食物。很少有美国人像我们的祖先那样每周吃肝脏或服用鱼肝油。
他们也不使用猪油,猪油是维生素 D 的另一种丰富来源。与人类一样,猪也会被晒伤,并且与人类一样,它们通过阳光照射皮肤制造维生素 D,并将营养物质储存在脂肪中。如果不暴露在 UV-B 光下(维生素 D 生产所需的波长),圈养中的猪就会死亡。五十年前,猪油为美国人的饮食提供了重要的营养,但今天很少有人使用它。
问题在于,很难将这些线索和理论转化为扎实的科学研究。由于维生素和矿物质协同工作,因此不可能将它们作为单独的实体准确评估。例如,镁和钙的吸收需要维生素A和维生素D;维生素 C 与维生素 E 一起工作,维生素 E 与硒一起工作。
而营养是否被吸收,也取决于很多因素。例如,大豆和某些生蔬菜等植物性食物中的植酸和草酸会阻碍许多矿物质的吸收。内分泌不足和缺乏有益的肠道菌群可能会抑制营养吸收,即使所消耗的食物中营养丰富。
除此之外,我们食物中的维生素和矿物质含量差异很大。研究人员不能依靠营养表来确定患者摄入的维生素和矿物质的数量。他们必须分析所有吃过的食物以获得准确的数字——这是一项昂贵的工作。
科学家可能会尝试通过以药丸形式提供合成维生素来解决这个问题,但这种做法也存在问题。添加到牛奶中的合成维生素 D2 实际上具有与天然维生素 D 复合物相反的作用,导致硬组织脱钙和软组织钙化,包括动脉软组织。18出于这个原因,D2 作为添加剂被悄悄丢弃并被 D3 取代,但有证据表明合成 D3 吸收不良。19合成维生素 E 的试验结果令人失望20——舒特兄弟实际上使用了小麦胚芽油,一种天然复合维生素 E 的来源。合成维生素 B1 和 B2 会导致不平衡,影响 B6 的利用。一般来说,与合成维生素相比,食物中的维生素更有效,并且需要的量更少。动物研究表明,作为全食物的一部分摄入的矿物质比作为补充剂摄入的矿物质具有更多的有益作用。
大量的维生素和矿物质可能无效甚至有毒。血清维生素 C 水平高的个体的长期存活率并不比那些水平在正常范围内的个体好。21单一阴性研究表明镁对冠心病生存率有恶化的影响,使用的镁剂量远高于其他研究。22
这些并发症并不意味着无法研究维生素和矿物质对心血管健康的影响。这确实意味着必须非常小心地进行这些研究。人类营养生物化学方面的专家应该参与此类研究的设计——这种情况很少发生。研究设计还必须包括针对偏见的内在保护——无论是那些反对营养在心脏病中起作用的观点的人,还是那些可能太急于接受依赖补充剂的策略的人。
许多寻找心脏病饮食原因的机会都被浪费了。例如,普莱斯博士关于黄油和心脏病的研究今天无法重复,部分原因是美国人不再食用当地种植的食物,部分原因是大多数人已经完全放弃食用任何黄油。Ancel Keys 在其七国研究中引用的 1960 年代数据发现,克里特岛和科孚岛之间的心脏病发病率有五倍的差异。23 Keys 和他的同事有一个独特的机会来观察细微的饮食差异,包括土壤成分、水分和烹饪方法的差异,因为当时这两个人群主要食用当地种植的食物,但可能不再这样做了。不幸的是,没有人进行这一研究。
常量营养素是我们食物中较大的成分——蛋白质、碳水化合物和脂肪。脂质假说的支持者将注意力集中在我们饮食中的脂肪成分上,将 CHD 流行归咎于所有脂肪或仅是饱和脂肪。“谨慎”饮食要求将脂肪消耗量减少到卡路里摄入量的 30%,将饱和脂肪消耗量减少到卡路里摄入量的 10%,或者在 2400 卡路里的饮食中少于两汤匙饱和脂肪酸。
我们可以从脂质消耗模式的研究中得出什么线索?一是饮食中的实际脂肪量可能无关紧要(除非它太低以至于导致缺乏)。在过去 90 年中,在心脏病发病率上升的时期,美国饮食中的脂肪含量一直保持在卡路里的 35-40% 之间。马赛人 60% 的卡路里来自脂肪,没有心脏病。爱斯基摩人和北美印第安人的传统饮食中所含热量高达脂肪的 80%,而且没有迹象表明他们患有心脏病。
然而,消费模式确实表明,重要的是脂肪的类型或质量。90 年前,美国人主要食用动物脂肪——来自牧场饲养动物的猪油、黄油和牛脂。这些脂肪是稳定的,并提供了许多重要的营养。今天,美国饮食中的大部分脂肪都来自植物——液体植物油或通过氢化过程硬化的油。来自多不饱和植物油的大量卡路里对人类饮食来说是新的,当然应该作为一个促成因素进行更充分的探索。
现代植物油可能通过多种方式对 CHD 产生不利影响。首先,由于现代加工方法,它们往往会变质。腐臭的脂肪含有大量自由基,即具有高度反应性的未配对电子的分子。动脉中的自由基损伤被认为是形成斑块的重要因素。其次,这些油缺乏动物脂肪中的维生素 A 和 D,并且通过加工很可能会去除天然存在的维生素 E 和其他抗氧化剂。
另一个问题是,当大量食用多不饱和油时,可能会发生不平衡,这可能会导致心脏病。研究表明,传统饮食中含有 4% 到 10% 的卡路里作为多不饱和脂肪酸,其中 omega-6 脂肪酸(主要是亚麻油酸)的比例是 omega-3 脂肪酸(主要是 a-亚麻酸)的两倍. 24
试图避免饱和脂肪的人通常会以多不饱和脂肪酸的形式摄入超过 20% 的卡路里。由于商业植物油主要含有 omega-6 脂肪酸,情况变得更加复杂。身体使用这些类型的脂肪酸来制造称为前列腺素的局部激素,从而启动血液凝固和炎症过程。这是一个重要的机制。没有它,当我们割伤自己时,我们会流血致死,伤口也无法愈合。当这些促进凝血和炎症的前列腺素没有被抑制凝血的前列腺素平衡时,就会出现问题。
许多抗炎和抑制凝块的前列腺素是由 omega-3 脂肪酸制成的,其中在商业植物油中很少,或者在现代农业方法饲养的水果、蔬菜、鱼和鸡蛋中很少。因此,当饮食中含有过多 omega-6 脂肪酸而 omega-3 脂肪酸不足时,可能会形成血栓,导致心脏病发作。25
对 omega-3 脂肪酸的研究尚无定论。虽然一些研究表明 omega-3 脂肪酸可能有帮助,但其他研究表明没有效果。对此的一种解释可能是饱和脂肪有助于身体更有效地储存和使用 omega-3 脂肪酸。26因此,我们希望在使用含有饱和动物脂肪的传统饮食的人群中发现 omega-3 脂肪酸的消耗与低心脏病发作率之间的相关性。但是当 omega-3 脂肪酸被给予避免饱和脂肪的人时,结果可能不是积极的。事实上,有证据表明,在缺乏饱和脂肪的饮食中过量摄入 omega-3 脂肪酸实际上可能对心脏有害。在试验动物中,菜籽油含量较高(omega-3 脂肪酸含量相对较高,但饱和脂肪含量较低)会导致纤维化心脏病变、维生素 E 缺乏和血小板异常变化。27当饮食中的饱和脂肪含量较高时,这些问题就不会发生。
尽管对氢化脂肪中发现的反式脂肪酸的研究没有得到太多宣传,但它为这些人造脂肪导致心脏病的理论提供了有力的证据。28悲剧在于,那些试图避免饱和脂肪和胆固醇的人可能会吃更多的反式脂肪酸,因为这些被用于宣传为低饱和脂肪和胆固醇的食物中。
那些试图避免摄入大量脂肪的人经常用碳水化合物卡路里代替脂肪卡路里,通常是精制面粉和糖形式的卡路里。然而,一些研究人员发表了将精制碳水化合物(尤其是糖)的消费与心脏病增加联系起来的研究,包括 1950 年代的 Yudkin 和 1960 年代的 Lopez。Yudkin 发现使用糖会增加血小板的粘附性、增加血液胰岛素水平和增加血液皮质类固醇水平。29
此外,摄入糖分与糖尿病发病率增加有关,据说糖尿病患者容易患心脏病。一位研究人员提出,富含任何类型碳水化合物的饮食,包括来自全谷物的碳水化合物,都与冠心病有关。30当然,许多含有白面粉和糖的产品也含有高水平的反式脂肪酸,而加工不当的全谷物含有植酸,会阻碍重要矿物质(包括镁、锌和铜)的吸收。
蛋白质是第三大营养素,在心脏健康方面也发挥着重要作用。当蛋白质摄入不足时,心肌会萎缩,无法有效发挥作用。31基于大豆的液体蛋白质饮料和其他食物易患心律失常。32不含脂肪的高蛋白饮食,尤其是动物脂肪,会消耗维生素 A 和 D 的储存,从而干扰矿物质的吸收。33
现在您知道我们的身体产生的胆固醇以及我们从传统食物中获得的胆固醇不会导致心脏病。但是胆固醇和多不饱和脂肪酸一样,在高温下加工时可能会被氧化或变质。在早期的素食兔实验中,使用了加工过的胆固醇的纯化溶液,胆固醇是腐臭的或氧化的。氧化胆固醇积聚在与致病斑块积聚有关的泡沫细胞中。34
腐臭或氧化的胆固醇存在于粉状鸡蛋和牛奶中,这两种物质都用于许多加工食品。奶粉被添加到低脂牛奶中,使他们身体健康。
另一种胆固醇是 Lp(a),它存在于人类、其他灵长类动物和豚鼠,以及不制造维生素 C 的生物体中。诺贝尔奖获得者 Linus Pauling 和他的同事 Mathias Rath 提出我们的身体会产生 Lp(a) 来补偿低维生素C的级别35,他们通过耗尽其的维生素C.维生素C耗尽机构造成在豚鼠动脉粥样硬化引起的脂蛋白(a)出现在斑块。高水平的 Lp(a) 是心脏病的危险因素。36这并不意味着 Lp(a) 是原因。原因可能是维生素 C 缺乏以及其他因素,例如维生素 B3(烟酸)水平低,这也会降低 Lp(a)。反式脂肪酸的摄入会导致 Lp(a) 水平升高,而饱和脂肪的摄入会降低 Lp(a) 的血液水平。37
许多病原体与 CHD 的发展有关,或在尸检时在动脉粥样硬化病变中发现,包括病毒和细菌。38只要人类在地球上生活,这些病原体就一直存在。因此,罪魁祸首不是微生物,而是受损的免疫系统,无法再适当地处理它们。健康的免疫系统依赖于一系列营养素,包括维生素 A、维生素 C 和各种具有抗氧化作用的矿物质。
胆固醇运动最悲惨的方面之一是它导致美国人和欧洲人放弃了防止感染的脂肪。动物脂肪不仅含有维生素 A,还含有棕榈油酸,一种具有很强抗菌性能的 16 碳单不饱和脂肪酸。乳脂和椰子油含有具有相似特性的脂肪酸。它们可以抵御病毒和病原菌,并增强免疫系统。世界上食用椰子的地区心脏病发病率较低。
甲状腺功能不全已被确定为心脏病的危险因素,但用甲状腺激素替代治疗不一定能改善结果。39与身体产生的激素相比,口服激素可能会产生意想不到的效果,这些效果可能会增加患心脏病的风险,例如诱发心律失常。甲状腺健康取决于碘状态,但也涉及其他因素。例如,维生素 A 在甲状腺健康中起着关键作用。40由于甲状腺功能差的人很难将植物性食物中的胡萝卜素转化为真正的维生素 A,因此他们必须从动物性食物中获取足够的维生素 A。不幸的是,经常建议有甲状腺问题的患者遵循低脂饮食,因为他们容易患心脏病。
已经提出了许多其他理论来解释当前的 CHD 流行:向水中添加氯和氟化物;模拟人类雌激素或引起自由基反应的杀虫剂;一氧化碳烟雾;工业化学品;人工照明;合成维生素;有毒或以有毒量消耗的矿物质;牛奶的巴氏杀菌和均质化;合法和非法药物;饮用咖啡和其他兴奋剂;和加工食品中的添加剂。大多数是二十世纪独有的因素,都需要进一步研究。
但谁来做这项工作?即使在今天,除了一小部分研究资金外,所有资金仍用于进一步研究脂质假说,既得利益者有能力阻止资助可能证明令人尴尬的研究。
我们如何保护自己免受心脏病的侵害?根据我们从科学研究中学到的知识,可以制定一套预防心脏病的指南,包括避免外部压力和常识性饮食建议的指南。并非所有外部压力都可以避免,在当今快节奏的工业时代也无法避免,但良好的饮食习惯可以提供许多因素,帮助身体应对环境毒素和高度压力。
以下指南中包含许多可以争论的要点,但有一点是肯定的:如果您仍然害怕饱和脂肪和胆固醇,您会发现自己走上了错误的饮食道路。如果你避免食用含有饱和脂肪和胆固醇的食物,你不仅会剥夺你身体的重要营养素,而且你作为替代品食用的食物将含有许多成分——多不饱和油、反式脂肪酸、精制糖——与心脏病发病率增加。
引用
页面更新:2024-05-24
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