众所周知，传统观点认为心脏病的中心事件发生在动脉中，堵塞的积聚称为斑块。在这篇后续文章中，我将更详细地介绍传统理论以及为什么它在很大程度上具有误导性；然后，我将描述确实导致 MI（心肌梗塞或心脏病发作）的精确且有据可查的事件。

这种理解至关重要，因为在过去的 50 年里，对冠状动脉理论的追求使这个国家花费了数十亿美元的不必要的手术费用，数十亿美元的药物造成的伤害与任何积极的好处一样多，最严重的是，导致许多采取低脂饮食，这只会使问题恶化。对这一理论的新曲折只会进一步掩盖真正的原因。相比之下，通过了解 MI 演变背后的真实病理生理事件，我们将被引导到一种适当滋养的传统饮食方式，使用称为 g-strophanthin 的安全且廉价的心脏滋补品，而且，最重要的是，我们将被迫去看看心脏病如何是现代文明生活压力对人类核心的真实表现。

为了克服心脏病的流行，我们确实需要一种新的医学范式、一种新的经济体系、一种新的生态意识；简而言之，一种新的生活方式。冠状动脉理论忽略了所有这些，就像它误解了实际的病理事件一样。

在撰写本文时，我要感谢 Knut Sroka 博士及其网站 heartattacknew.com 的工作。对于所有对这个重要主题感兴趣的人，我建议阅读整个网站并观看网站上的视频。该视频显示了侧支循环如何在冠状动脉严重阻塞的情况下滋养心脏。

对于健康专业人士和研究人员来说，如果不阅读和研究网站上全文转载的两篇文章，您对这个主题的理解是不完整的。第一个是 G. Baroldi，“冠心病的病因病理学：基于形态学的异端理论”，第二个是 K. Sroka，“关于心肌缺血的起源”。

对传统理论的反驳

直到最近，我和大多数医生都相信，大多数 MI 是由通向心脏的四个主要冠状动脉中斑块积聚引起的进行性阻塞引起的。这些斑块被认为是由在动脉管腔（血管内部）中积聚的胆固醇组成，最终切断心脏某个区域的血液供应，导致该区域缺氧，引起最初的疼痛。心绞痛），然后发展为缺血（心脏病发作）。简单的解决方案是通过血管成形术或支架解除狭窄（堵塞），或者，如果不可能，则通过冠状动脉旁路移植术 (CABG) 绕过该区域。简单的问题，简单的解决方案。

这种方法的问题在几个方面对我来说很明显。第一个出现在北加州心脏研讨会期间心脏病学负责人讲述的一个故事中，我在那里发表了演讲。他告诉我们，在他居住期间，他参与了在阿拉巴马州农村对黑人进行的一项试验。在这项试验中，他们对所有有胸痛的男性进行了血管造影（将染料注入冠状动脉以检测阻塞）。对于单条动脉阻塞的患者，他们没有进行任何干预，只注意心脏的哪一部分如果发生心脏病发作会随后发生。当然，他们都预测它将位于由特定冠状动脉供应的心脏部分。然后他们等待。

最终许多人确实返回并确实患有 MI，但令研究人员惊讶的是，只有不到 10% 的人在由原始阻塞动脉供血的心脏区域发生了心脏病。这当然意味着，如果他们对该动脉进行了通常的血管成形术、支架或搭桥术，患者将不会获得任何好处。

第二个改变我想法的事件是梅奥诊所在 2003 年发表的一项关于搭桥手术、支架和血管成形术疗效的大型研究。1研究得出结论，搭桥手术确实可以缓解症状（胸痛）；搭桥手术并不能防止进一步的心脏病发作；并且只有高风险患者才能从搭桥手术中受益，从而提高生存机会。

换句话说，治疗动脉阻塞的黄金标准最多只能提供最小的好处。

如果您在www.heartattacknew.com上观看视频并转到名为“谜语的解决方案”的常见问题解答，就会很清楚为什么会这样。大的稳定阻塞，即超过 90% 的站点被阻塞，在几乎所有情况下，通过发展侧支血管来补偿阻塞。

事实上，认为心脏供血全部由四个冠状动脉供血的观点是完全错误的。出生后不久，正常心脏会形成一个广泛的小血管网络，称为侧支血管，最终补偿任何一个（或多个）主要血管中的流动中断。正如 Sroka 在heartattacknew.com 上发布的视频中正确指出的那样，冠状动脉造影无法显示侧支循环；此外，该过程通过在高压下注射重染料使冠状动脉痉挛。因此，众所周知，冠状动脉造影在评估血管狭窄量以及心脏中的真实血流量时是不准确的。

直到今天，大多数搭桥术、支架和血管成形术都是在症状轻微的患者身上进行的，这些患者在一个或多个冠状动脉中显示出超过 90% 的阻塞。这些动脉几乎总是完全有抵押的；恢复血流的不是手术，因为身体已经完成了自己的搭桥手术。如果测试发现主冠状动脉 90% 阻塞，只有 10% 的血流“挤过瓶颈”，如果没有侧支血管，你怎么可能还活着？

我们真的相信导致最终 MI 的决定性因素是狭窄从 93% 变为 98% 吗？这是一个微不足道的差异，这种微小的增加会导致心脏病发作的前提是完全荒谬的。然而，这正是大多数程序旨在完成的目的，即疏通狭窄，正如heartattacknew.com上的视频所示，这实际上并没有改善血液流动。难怪在一项又一项的研究中，这些程序未能为患者提供任何显着的益处。

由于这些原因，传统心脏病学正在放弃稳定斑块模型，转而采用不同的 MI 病因模型，事实证明，该模型同样无效。

遇到不稳定的牙菌斑

我们现在都同意，心脏病学的全部焦点都集中在稳定的、进展的钙化斑块上——我们多年来绕过和支架的东西，我们对动脉进行 CT 扫描的东西，他们告诉我们的东西是由动脉中的胆固醇积聚产生的，像 Ornish 计划那样专注于消除的“替代心脏病学”——毕竟这一切都不是那么重要。

不过不用担心，“专家”说，我们知道它一定是动脉，所以让我们引入另一个概念——鼓状滚动——不稳定或易碎的斑块。这个阴险的坏蛋可以随时攻击任何人，即使没有大的障碍。这是因为这些柔软的“泡沫状”斑块在某些情况下（我们不知道是哪种情况）会迅速发展并突然关闭相关动脉，造成下游缺氧，随后出现心绞痛和缺血。这些软斑被认为是炎症“积聚”和低密度脂蛋白胆固醇结合的结果，这正是他汀类药物靶向的两种成分。因此，不稳定的斑块随时可能脱落，每个人都应该服用他汀类药物以防止这种不幸的发生。

这一理论的捍卫者指出，血管造影研究显示了这些不稳定斑块的变化，声称它们证明不稳定斑块是大多数 MI 的真正原因。正如我将要展示的，这种急性血栓形成确实发生在心脏病发作的患者身上，但它是一个结果，而不是 MI 的原因。

与血管造影研究相反，病理报告可以告诉我们不稳定斑块在心脏病发作中的作用？毕竟，病理报告是确定心脏病发作期间实际发生的唯一准确方法，与具有误导性且难以阅读的血管造影相反。

1970 年代在海德堡对死于 MI 的患者进行了第一次大型尸检研究。2研究发现，仅在 20% 的病例中发现了足以导致 MI 的血栓形成。最大的此类研究发现，只有 41% 的病例有足够的血栓形成。3作者 Baroldi 还发现，MI 的面积越大，病理报告发现狭窄的频率越高；此外，MI与患者死亡之间的时间越长，狭窄的百分比越高。

一些研究人员利用这两个事实来挑选数字，并通过仅研究具有大 MI 的人和在 MI 事件后寿命最长的人，使狭窄率看起来很高。

另一个对 MI 冠状动脉理论的相关性提出质疑的观察结果是，血栓形成的动脉如何导致缺血的拟议病因机制是通过切断血液供应，从而切断组织的氧气供应。令许多研究人员大吃一惊的是，现实情况是，当仔细测量评估心肌细胞的氧含量时，在演变中的 MI 中从未表现出氧缺乏。4在整个事件中，氧气水平（以 pO2 测量）根本没有变化。稍后，当我描述所研究的每个不断发展的 MI 中发生了什么变化时，我将回到这个事实。必须再问一个问题：如果这个理论是基于心肌细胞中氧含量的降低而实际上氧含量没有改变，那么究竟会发生什么？

结论是，虽然与 MI 相关的血栓形成是一种真实的现象，但它不会发生在超过 50% 的病例中——这就引出了一个问题：为什么另外 50%，那些没有冠状动脉闭塞的人，甚至有一个MI？其次，从所有病理学研究中可以清楚地看出，严重程度的血栓形成在MI 发生，再次引出一个问题：首先是什么导致 MI？心脏病发作后确实会发生血栓这一事实也解释了为什么急诊手术 - 请记住，唯一从搭桥术和支架中受益的患者是危重的急性患者 - 可以在 MI 后立即帮助那些没有的患者恢复血流他们心脏的那部分有足够的侧支循环。因此，关于冠状动脉在 MI 演变中的相关性的所有现有理论都充满了不一致之处。如果是这样，那么是什么导致心脏病发作？

心肌缺血的病因

任何关于导致心肌缺血的原因的理论都必须解释过去五十年中的一些一致观察结果。患有心脏病的人最一致的风险因素是男性、糖尿病、吸烟和心理或情绪压力。有趣的是，这些都与冠状动脉的病理学没有直接联系——糖尿病和吸烟会导致毛细血管疾病，据我们所知，大动脉不会。此外，在过去的几十年里，我们了解到现代心脏病学的四种主要药物——β 受体阻滞剂、硝酸盐、阿司匹林和他汀类药物——都为心脏病患者提供了一些好处（尽管都有严重的缺点），这一观察必须在心肌缺血的任何综合理论中都可以解释。

心率变异性

随着人们对自主神经系统在缺血发生中所起的作用及其通过心率变异性 (HRV) 工具进行测量的认识不断加深，心脏病预防和治疗领域的真正革命将到来。

我们有两个不同的神经系统：第一个是中枢神经系统 (CNS)，控制意识功能，如肌肉和神经功能；第二个神经系统，自主（或无意识）神经系统 (ANS)，控制着我们内部器官的功能。自主神经系统分为两个分支，在一个健康的人中，它们始终处于平衡而准备好的状态。交感神经或“战或逃”系统以我们的肾上腺髓质为中心；它使用化学肾上腺素作为其化学传输装置，并告诉我们的身体有危险——是时候激活和奔跑了。它通过激活一系列生化反应来实现，其中的核心是糖酵解途径，它加速葡萄糖的分解，作为我们逃离追逐我们的熊的快速能量。

相比之下，以肾上腺皮质为中心的副交感神经分支使用神经递质乙酰胆碱 (ACh)、一氧化氮 (NO) 和环磷酸鸟苷 (cGMP) 作为其化学介质；这是自主神经系统的“休息和消化”臂。

为心脏提供神经活动的副交感神经链的特殊神经称为迷走神经；它减缓和放松心脏，而交感神经分支加速和收缩心脏。我相信可以证明，这两个分支的不平衡是造成绝大多数心脏病的原因。

使用心率变异性 (HRV) 监测技术，实时准确地描述自主神经系统状态，研究人员在多项研究中表明，缺血性心脏病患者的副交感神经活动平均减少了 1-第三。通常，缺血越严重，副交感神经活动越低。6此外，大约 80% 的缺血性事件发生在副交感神经活动显着的、通常是剧烈的减少之前。7

相比之下，那些副交感神经活动正常的人，如果交感神经活动突然增加（例如身体活动或情绪休克），则不会出现缺血。

换句话说，如果副交感神经活动没有预先降低，交感神经系统的激活不会导致 MI。8大概我们注定要经历过度的交感神经活动；这是正常的生活，充满挑战和失望。当我们的副交感神经或恢复生命的活动持续、持续地减少时，这些电击只会对我们的健康构成危险。

副交感神经活动的减少由副交感神经系统的三种化学递质介导：乙酰胆碱、一氧化氮和 cGMP。值得注意的是，女性的迷走神经活动比男性强，这可能是 MI 发病率存在性别差异的原因。9高血压导致迷走神经活动减少，10吸烟导致迷走神经活动减少，11糖尿病导致迷走神经活动减少，12身体和情绪压力导致副交感神经活动减少。13因此，所有重要的风险因素都会抑制我们心脏中的再生神经系统活动。

另一方面，心脏病学中使用的主要药物上调副交感神经系统。硝酸盐刺激 NO 的产生，而阿司匹林和他汀类药物也刺激 ACh 和 NO 的产生——也就是说，直到它们引起这些物质的反弹减少，然后使副交感神经活动变得更糟。

β 受体阻滞剂通过阻断交感神经系统的活动起作用，交感神经系统的活动增加是 MI 病因学的核心因素。

底线：心脏病的风险因素和使用的干预措施都会影响我们 ANS 的平衡。无论它们对斑块和狭窄有什么影响，都无关紧要。

心脏病发作是如何发生的

那么导致 MI 的事件顺序是什么？首先是副交感神经系统的强直、愈合活动减少——在绝大多数情况下，除非满足这种条件，否则心脏病发作的病理学不会发生。想想那些总是在逼迫自己、从不抽时间、没有爱好、不断用咖啡因或糖刺激肾上腺皮质、没有用真正的食物和好脂肪滋养自己、没有规律的人饮食和睡眠融入了他们的日常生活。

然后是交感神经系统活动增加，通常是身体或情绪压力源。由于慢性副交感神经抑制，交感神经活动的这种增加无法平衡。结果是肾上腺素不受控制地增加，这会指导心肌细胞使用有氧糖酵解来分解葡萄糖。请记住，在心脏病发作时，根据细胞中的 pO2 测量的血流量没有变化。这一步使心脏的新陈代谢远离其首选和最有效的燃料来源，即酮和脂肪酸。这解释了为什么心脏病患者在事件发生前经常感到疲倦。这也解释了为什么自由脂肪和低糖饮食对心脏健康至关重要。

由于交感神经的增加和由此产生的糖酵解，心肌细胞中乳酸的产生急剧增加；这发生在几乎 100% 的 MI 中，不需要冠状动脉机制。14,15由于心肌细胞中乳酸的增加，会发生局部酸中毒。这种酸中毒会阻止钙进入细胞，16使细胞收缩能力降低。这种无法收缩会导致局部水肿（肿胀）、心壁功能障碍（运动减退，这是在应力回波和核铊应力测试中看到的缺血性疾病的标志），并最终导致组织坏死——换句话说， 心脏病。局部组织水肿还会改变嵌入心脏该部分的动脉的血流动力学，导致剪切压力，从而导致不稳定的斑块破裂，进一步阻塞动脉，并恶化心脏该区域的血流动力学。

请注意，仅此解释就解释了斑块破裂的原因、它们在 MI 过程中的作用以及为什么确实应该解决它们。另请注意，这种解释解释了与心脏病相关的所有可观察现象，并得到了多年研究的证实。这种心脏病流行的真正起源再清楚不过了。

滋养副交感神经系统

如果心脏病的根本原因是副交感神经系统的缺陷，那么解决方案显然是养育和保护该系统，这与我们应该养育和保护自己是一样的。

滋养我们的副交感神经系统基本上与消除人类不适合的生活方式相同。这意味着避免工业文明的过度。滋养我们的副交感神经系统的已知事物是与自然的接触、爱的关系、信任、经济安全（世界各地土著人民的标志）和性——这是一个全新的治疗疾病的世界。

支持副交感神经系统各个方面的药物是来自称为哇巴因或 gstrophanthin 的 strophanthus 植物的提取物。G-strophanthin 是一种内源性（在我们体内制造）激素，由胆固醇在我们的肾上腺皮质中制造，因此被他汀类药物抑制。

G-strophanthin 在这个过程中有两件事是至关重要的——这两种作用是其他已知药物无法提供的。首先，它刺激副交感神经系统的主要神经递质乙酰胆碱的产生和释放；其次，也是至关重要的，它将乳酸——这一过程中的主要代谢罪魁祸首——转化为丙酮酸，这是心肌细胞的主要和首选燃料之一。换句话说，它将这个过程中的中枢毒物转化为营养素。这可能就是中医所说的肾脏（即制造哇巴因的肾上腺）滋养心脏的意思。

在我使用哇巴因的多年中，我没有一个患者在服用它时发生心肌梗塞。这真的是一份送给心的礼物。

当然，我让我所有的患者都采用 WAPF 式的有益心脏健康的饮食，富含健康脂肪和脂溶性营养素，并且加工过的碳水化合物和糖含量低，这是工业文明生活的标志。