过去十年进行的流行病学研究表明，持续乙型肝炎病毒感染与B细胞非霍奇金淋巴瘤之间存在正相关关系，乙型肝炎病毒感染患者发生非霍奇金淋巴瘤的风险比非感染患者高2-3倍。

乙型肝炎病毒是一种小型DNA病毒，是肝病毒科的原型，在定义上是一种嗜肝病毒，但最近越来越多研究证明，乙型肝炎病毒感染也可侵犯肝外多个组织，在急性乙型肝炎病毒感染的患者的淋巴结、脾脏、生殖腺、甲状腺、肾脏、胰腺和肾上腺中均发现乙型肝炎病毒DNA。

此外，研究表明乙型肝炎病毒可与外周血单个核细胞结合，感染造血细胞及其祖细胞。事实上，在急性和慢性乙型肝炎病毒感染的所有主要的外周血单个核细胞亚群中都发现了乙型肝炎病毒 DNA，外周血单个核细胞的乙型肝炎病毒感染已被证实，甚至有研究认为在还没有伴有肝感染的情况下，外周血单个核细胞就已经长时间携带乙型肝炎病毒 DNA，这些观察结果表明淋巴系统是乙型肝炎病毒的重要宿主。

持续乙型肝炎病毒感染与非霍奇金淋巴瘤的关系

Kim等人通过研究222名新诊断的非霍奇金淋巴瘤患者和883名非血液学恶性肿瘤或非恶性疾病患者。222例NHL患者中有28例(12.6%)为乙肝病毒感染者，对照组883例中有53例(6%)为乙肝病毒感染者，通过统计学分析发现乙型肝炎病毒感染与NHL相关性的调整优势比为3.30。此外，乙肝病毒感染可使淋巴瘤发生年龄提前，Wang等人发现乙肝病毒感染的非霍奇金淋巴瘤患者的中位年龄为44.5岁，而没有乙肝病毒感染的非霍奇金淋巴瘤患者的中位年龄为54岁。

乙型肝炎病毒在淋巴瘤发生中的可能致病作用

第一个可能的机制为乙型肝炎病毒可以整合到宿主基因组中，这可能导致细胞癌基因过表达或肿瘤抑制基因表达下调，导致淋巴瘤及其他肿瘤发生。

第二个机制是慢性抗原刺激。事实上，肝细胞的感染，伴随着持续病毒感染和病毒抗原的产生，可刺激B淋巴细胞的慢性、抗原驱动增殖，导致基因畸变，如易位或原癌基因过表达，或诱导双链DNA断裂，这些事件随后会自动诱导肿瘤转化和增殖。

总结与反思

有相关研究表明，病毒量越高的慢性乙型肝炎患者发生非霍基金淋巴瘤风险越大，提示我们及时抗乙肝病毒治疗或许可降低乙肝病毒感染人群淋巴瘤发生风险。另外，预防乙肝的发生或许为降低淋巴瘤发生风险的一条有效途径，建议有条件者都应接种乙肝疫苗。

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