根据大型、基于人群的观察性队列研究的结果，在保护糖尿病心脏方面，钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂可能比胰高血糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)略有优势。

接受SGLT2抑制剂治疗而非GLP-1RA治疗的2型糖尿病患者因心力衰竭住院的风险降低了约30%，无论患者是否有心脏病。

发表在《内科医学年鉴》上的研究结果还表明，在接受SGLT2抑制剂治疗、既往患有心血管疾病的患者中，心肌梗塞或中风的风险降低了10%。

尽管这两种类别之间的风险没有差异但是那些没有预先存在心血管疾病的药物。

它们表明SGLT2抑制剂和GLP-1RA在预防糖尿病患者的心肌梗塞和中风方面具有相似的益处。

为什么SGLT2抑制剂最适合保护 2 型糖尿病的心脏？

糖尿病介导心力衰竭发作或恶化的机制有多种，包括心外膜冠状动脉疾病引起的缺血；微血管功能障碍；肌细胞肥大；线粒体功能受损；

自主神经功能障碍；促炎细胞因子增加；由于钠-葡萄糖协同转运蛋白的上调而导致的钠潴留。

随着肥胖、高血压和肾脏疾病等并发症，这些影响可导致亚临床心肌功能障碍或射血分数降低或保留的心衰。

直到SGLT2抑制剂的开发，糖尿病的葡萄糖控制疗法对心力衰竭终点具有中性或有害影响。

SGLT2 抑制剂如何发挥作用？

属于 SGLT2 抑制剂类：达格列净、卡格列净、恩格列净。

SGLT2 抑制剂的作用是阻止肾脏将葡萄糖重新吸收回血液中。

这允许肾脏降低血糖水平，并且血液中多余的葡萄糖通过尿液从体内排出。

肾脏的工作原理是从血液中过滤葡萄糖，然后将葡萄糖重新吸收回血液中。重新吸收葡萄糖的蛋白质称为钠-葡萄糖转运蛋白。

SGLT2 抑制剂阻断这些蛋白质，这意味着更少的葡萄糖被重新吸收回血液并通过尿液排出体外。

SGLT2抑制可对抗糖尿病和胰岛素抵抗对心血管代谢和功能的一些不利影响，改善氧气输送、心脏燃料能量和线粒体功能。

此外，SGLT2抑制剂对心力衰竭血流动力学的其他积极影响可能与糖尿病无关，例如尿钠排泄和前负荷降低；对循环促血管祖细胞的有益作用；降低血压和减少后负荷；和左心室肥厚的消退。

肾脏保护和体重减轻也可能有助于改善SGLT2抑制剂的心力衰竭结果。