新生儿科传来不好的消息，又溶血了，这是2型超敏反应！

2型超敏反应又叫做细胞毒型或者细胞溶解型超敏反应，该类型超敏反应主要是由于靶细胞表面的抗原与相应的lgG、lgM抗体结合后，在补体、巨噬细胞和NK细胞参与下引起以细胞溶解或者组织损伤为主的病理性免疫性疾病。

2型超敏反应的发生机制:

1.2型超敏反应的发生机制主要是正常的组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或者抗原表位结合修饰的自身组织细胞作为被攻击和杀伤的对象。

2.血参与Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG和IgM，少数为IgA。抗体与靶细胞膜上的相应抗原特异性结合。这些抗体可以是免疫性抗体、被动转移性抗体或自身抗体。

3.抗体与靶细胞膜上的相应抗原结合后，可通过以下途径杀伤靶细胞或导致靶细胞功能紊乱。

常见2型超敏反应性疾病:

1.输血反应多发生于ABO血型不合的输血。

2.新生儿溶血症母子间血型不合是引起新生儿溶血症的主要原因。如母亲为Rh阴性血型，胎儿为Rh阳性血型，在首次分娩时，胎儿血进入母体内，母亲被胎儿的Rh阳性红细胞所致敏，产生以IgG类为主的抗Rh抗体。

当体内产生Rh抗体的母亲再次妊娠时，母体内的Rh抗体便可通过胎盘进入胎儿体内，与其红细胞膜上的RD抗原结合，使红细胞被溶解破坏，引起流产或发生新生儿溶血。初次分娩后，72小时内给母体注射Rh抗体，能及时清除进人母体内的Rh阳性红细胞，可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。

3.自身免疫性溶血性贫血某些病毒如流感病毒、EB病毒感染或长期服用某些药物如甲基多巴后，能使红细胞膜表面抗原发生改变刺激机体产生红细胞自身抗体。这种抗体与自身改变的红细胞特异性结合，通过激活补体、调理吞噬、ADC等作用，导致红细胞溶解，引起自身免疫性溶血性贫血。

4.药物过敏性血细胞减少症青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西丁等药物抗原表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生抗药物抗原表位特异性的抗体。这种抗体与结合有药物的红细胞粒细胞或血小板作用，或与药物结合，形成抗原抗体复合物后，再与具有Fc受体的血细胞结合，可引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜等。

5.肺出血肾炎综合征即 Goodpasture综合征，是由自身抗体（抗Ⅳ型胶原抗体）引起的以肺出血和肾小球毛细血管基底膜中Ⅳ型胶原结合，激活补体或通过调理作用导致肺出血和肾炎。

6.甲状腺功能亢进又称为 Graves病，患者体内可产生抗甲状腺上皮细胞表面甲状腺刺激素（TSH）受体的自身抗体。该种抗体与甲状腺细胞表面TSH受体结合，可刺激甲状腺细胞合成分泌甲状腺素，引起甲状腺功能亢进，而不使甲状腺细胞破坏。多数人认为它是Ⅱ型超敏反应的一种特殊表现形式。

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