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大家好，上一期的“禁果系列”科普给大家介绍了果糖的来源及代谢途径，在我们做过的对于“日常生活中你会控制对果糖的摄入吗？”这一问题的反馈中45%的人表示会有选择的吃一些低果糖的水果。13%的人表示非常喜欢吃水果，不会去有意控制果糖的摄入量。

你真的了解果糖的真相吗？果糖对健康到底有何影响？果糖的摄入多少才算多呢？带着这些疑问我们一起来看看吧。

01脂肪肝与胰岛素抵抗

葡萄糖与果糖的全局脂肪生成代谢途径[1]

从果糖的代谢图中我们可以看到，果糖的代谢产物甘油醛在磷酸丙糖激酶这个非限速酶的催化下，生成糖酵解的中间产物3-磷酸甘油醛，这个过程绕开了系列一中谈到的糖酵解的限速步骤。

就好像开了一个高速绿色通道，通往乙酰辅酶A的康庄大道并大量生成脂肪。

而乙酰辅酶A这一中转的临时储能载体大量堆积，会使得代谢方向最终走向了全局脂肪生成的方向，以将过剩的非脂肪能量转为脂肪。

更为不利的是，果糖不仅为全局脂肪生成提供了原料，即果糖-甘油醛-3-磷酸甘油醛-乙酰辅酶A-甘油三脂这条路径，还激活了一些促进脂肪生成的因子，比如甾体调节元件结合蛋白（SREBP）[2]。

换句话说，果糖不仅为肝脏脂肪的产生提供了不限速的原料，还间接催化了这个过程，可谓是又添柴又吹风。

同时，别忘了，整个代谢过程是在肝脏中完成的，于是不难想象与推测，肝脏中过度的脂肪生成将直接导致脂肪肝。

瑞士洛桑大学的一项人体交叉随机对照试验表明，持续7天摄入大量果糖后，不管是健康人还是2型糖尿病患者后代，他们的平均肝细胞脂肪惊人地增加了76%，肌细胞脂肪增加了47%，极低密度脂蛋白甘油三脂增加了51%，所有变化均有统计学显著性意义[3]。

高果糖组比对照组的（A）甘油三脂；（B）极低密度脂蛋白甘油三酯；（C）肝细胞脂肪与（D）肌细胞脂肪的含量都要更高[3]

Sock等人与Theytaz等人的人体研究也得出了类似的加剧脂肪肝的结果[4,5]。

还有一些观察性研究也得出了果糖与脂肪肝的相关关系。那些罹患脂肪肝的患者普遍比健康者摄入更多的果糖。

一项小规模观察试验纳入了18位进行肝部分切除或活检的参与者，其中有12位患有不同程度的脂肪肝，6位肝脏健康。

经过血检等一系列分析后，研究人员发现，脂肪肝病人和健康参与者在BMI、能量摄入、营养元素摄入以及葡萄糖与蔗糖摄入方面均无显著差异。

然而，脂肪肝组的果糖摄入显著地高于对照组，平均多食用10克/天的果糖[6]。

无独有偶，佛罗里达大学与杜克大学的研究显示，非酒精性脂肪肝患者每天的果糖摄入量是肝脏健康者的两倍左右[7]。

非酒精性脂肪肝患者的每日果糖摄入量是健康人的两倍左右[7]

同时，脂肪肝患者体内的果糖激酶（果糖代谢关键酶）与脂肪酸合成酶（脂肪生成关键酶）的mRNA表达都显著提升。

果糖躲过限速酶的阻击，驰骋在通往全局脂肪生成的高速公路上，毫无节制地变成乙酰辅酶A、变成脂肪酸乃至最后的甘油三酯。

而一系列的研究都证明指向一个显而易见的结论：大量摄入果糖可能导致脂肪肝。

肝细胞内脂肪堆积过多

而脂肪肝将几乎不可避免地引起其它身体病变，比如肝纤维化、肝硬化、肝脏胰岛素抵抗、2型糖尿病、代谢综合征甚至肝癌等。

其中，脂肪肝引起肝胰岛素抵抗基本已成为医学界的共识。

肝脏中高水平的各类脂肪代谢物将降低胰岛素受体底物的级联信号传递进而导致肝胰岛素抵抗，而由脂肪肝导致的肝脏胰岛素抵抗将有可能直接导致葡萄糖代谢异常乃至2型糖尿病发病。

阿姆斯特丹大学学术医学中心的荟萃研究分析了29篇涵盖上千名受试者的临床研究，结论是，过量的果糖摄入会导致提升空腹胰岛素浓度的提升。

同时HOMA-IR（一种胰岛素抵抗指标）也大为升高，均指向果糖对肝脏胰岛素敏感性的不良影响。

<<<回顾《中国嗜糖简史》

由于蔗糖含有一半的果糖与一半的葡萄糖，所以人类食用果糖的历史很大一部分是和蔗糖重合的。

在整个人类进化史中，果糖一直到十字军东征时期才开始崭露头角。欧洲人在东征时开始逐步熟悉与掌握蔗糖生产，但在很长一段时期内，蔗糖，以及其中的果糖都是非常奢侈的食物。一直到17、18世纪。

02利益与摄入量趋势

无论从果糖的代谢机制还是相关动物、临床试验的数据来看，果糖与脂肪肝、胰岛素抵抗、肥胖、2型糖尿病等代谢类疾病都有着密不可分的关系。

关于果糖，即便是最谨慎保守的论述也应该是，它对于肥胖人群、2型糖尿病人群来说是可能带来诸多健康风险的。

而大部分科学家也都认为，果糖与这些危害是直接的因果关系，多吃果糖，就会使脂肪肝、肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病的风险增加，少吃果糖，风险就降低。

然而，在众多的科学理论与临床数据证据面前，在是否应该摄入果糖方面，我们似乎再一次过着与科学结论相悖的生活，正如同用胰岛素治疗胰岛素抵抗一般。

我们今天仍然能从媒体、广告、医生、营养师处得到大量关于水果、蜂蜜或是果糖有益于健康的信息。

在糖分、碳水化合物摄入已经普遍过剩的今天，这些看上去健康的食物却很可能成为“压垮”糖尿病（高危）人群、肥胖人群的最后一根稻草，摄入的每份果糖，都在为脂肪的生成添砖加瓦、为胰岛素抵抗贡献力量。

诚然，果糖绝对不是糖尿病与肥胖的唯一凶手，但它的隐蔽性要大大强于葡萄糖、精致碳水这些主要元凶 – 因为果糖有着低升糖、较高纤维与水分的面具。

人们在食用水果与蜂蜜时毫无负罪感，常常过量摄入。这也是众多商家乐意看到的。

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蔗糖、水果、蜂蜜、麦当劳番茄酱、肯德基酸甜酱、各种果汁、奶茶，我们几乎被果糖层层包围了。

在我们渐渐看清葡萄糖、白糖乃至精致碳水的真面目的同时，却被有意无意引导着放过了另一个“凶手”-果糖。

上世纪以前，美国人均果糖消费量仅为约15克/天，摄能占比仅为4%，同时其主要膳食来源为水果。

到了1994年，人均果糖消费量激增至55克/天，摄能占比也上升为10%，含糖饮料开始成为主要的果糖摄入来源[7, 8]。

一直到上世纪60年代，食品工艺的飞跃让葡萄糖能够大规模转变为果糖。美国玉米工业开始大肆量产高果糖浆，一种以玉米为原料的高浓缩的果糖与葡萄糖的混合糖浆。

高果糖浆成本极低，仅在1970年至2000年的美国，这种新生的食品工业产物就取代了约三分之一的白糖消费[9]。

至于水果除开果糖的益处，维生素、水分、矿物质等微量元素以及膳食纤维，都是可以被完全替代的。

摄入丰富的坚果与蔬菜，用它们替代水果，就能完美地补充上述的营养，还能避免水果中果糖以及葡萄糖的荼毒。

03多少算多？

我们如今吃到的许多水果都是经过了好几代的培育和筛选，而越发的香甜可口。

比如，400年前的西瓜和我们现在吃的又红又甜的西瓜简直是大相径庭。

图源：biostandups

在一副由17世纪意大利画家Giovanni Stanchi绘画的静态油画中，我们可以看到，那时的西瓜远不如现在的西瓜果肉鲜红，像石榴一样。

在系列一中我们说到，果糖的代谢无“蓄水池”。

这意味着对于糖尿病患者或是肥胖者来说，在肝脏处理葡萄糖的容量已经丧失殆尽时，果糖的摄入无异于压死骆驼的稻草 – 或许比稻草还严重得多 – 应该是压死骆驼的铅块。

当然，换一个角度来看，这也反映出具体摄入量的重要性。毕竟抛开剂量谈毒性（包括营养性）即是耍流氓。

对于完全健康、BMI正常甚至偏瘦的人以及胰岛素敏感的人来说，肝脏细胞乃至身体其它部位的细胞仍然有足够多的可储存“余额”以及糖分处理能力，适量的果糖，不管它来自水果还是蜂蜜，都不会给身体带来太多的负担。

同时，健康人群中膳食纤维摄入不足的，可以通过食用新鲜水果补充这一营养短板，尽管食用蔬菜与坚果也许是更好的选择。

但无论如何，2型糖尿病患者早已没有这样的奢侈。

同时，对于健康人来说，也应该控制果糖的摄入量，不要超过60g/d （两听可乐大约66g），以避免陷入果糖-脂肪肝-胰岛素抵抗-葡萄糖不耐的恶性循环。

让我们回到本文的开端，那位加州的教授大声对民众呼喊道，果糖是一种喝不醉的酒精，慎食之。

反糖先锋——加州大学教授Robert Lustig

这一听上去似乎略有夸张的标题党言论其实一点也不颠覆。

想想酒精的本质吧 – 它不正是从水果发酵而来的吗？唯一的不同是，酒精是酵母发酵的，而“水果酒精”是我们自己发酵的。

如果要用一句话总结针对2型糖尿病患者关于果糖的建议，那就是，果糖，食之有害，弃之无惜。一点也不要吃。

下期再见~

- end -

撰文：弗洛

编辑：Rocky

参考资料：

1. 韩金祥, 赵乃倩, and 王丽, 果糖诱导肥胖和内脏脂肪蓄积的研究进展. 生命科学, 2017. 29(8): p. 790-796.

2. Horton, J.D., et al., Regulation of sterol regulatory element binding proteins in livers of fasted and refed mice. Proceedings of the National Academy of Sciences, 1998. 95(11): p. 5987-5992.

3. Lê, K.-A., et al., Fructose overconsumption causes dyslipidemia and ectopic lipid deposition in healthy subjects with and without a family history of type 2 diabetes. The American journal of clinical nutrition, 2009. 89(6): p. 1760-1765.

4. Sock, E.T.N., et al., Effects of a short-term overfeeding with fructose or glucose in healthy young males. British journal of nutrition, 2010. 103(7): p. 939-943.

5. Theytaz, F., et al., Effects of supplementation with essential amino acids on intrahepatic lipid concentrations during fructose overfeeding in humans. The American journal of clinical nutrition, 2012. 96(5): p. 1008-1016.

6. Ouyang, X., et al., Fructose consumption as a risk factor for non-alcoholic fatty liver disease. Journal of hepatology, 2008. 48(6): p. 993-999.

7. Vos, M.B., et al., Dietary fructose consumption among US children and adults: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. The Medscape Journal of Medicine, 2008. 10(7): p. 160.

8. French, S.A., B.-H. Lin, and J.F. Guthrie, National trends in soft drink consumption among children and adolescents age 6 to 17 years: prevalence, amounts, and sources, 1977/1978 to 1994/1998. Journal of the American Dietetic Association, 2003. 103(10): p. 1326-1331.

9. Tappy, L., Q&A:'toxic'effects of sugar: should we be afraid of fructose? BMC biology, 2012. 10(1): p. 42.

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