(衰老理论2-端粒损伤-端粒酶活性异常)
众所周知,端粒有“生命时钟”之称,而端粒酶是一种核糖核酸蛋白酶,可合成端粒的3'端,进而补偿细胞分裂过程中端粒的丢失。另外端粒酶还可以促进干细胞的增殖,在细胞应激条件下和免疫激活后保护细胞的增殖能力和存活。
据报道,人类免疫T细胞在发育和激活过程中能够调控端粒酶的表达。美国国立卫生研究院一项关于衰老对分离的T细胞诱导端粒酶活性影响的早期研究显示,T细胞的端粒酶活性随着年龄的增长而下降,并且端粒酶活性与淋巴细胞端粒长度动态之间存在定量关系。意大利米兰大学在2019年发表的一份报告也显示出同样结果。这也部分揭示了端粒酶活性对免疫衰老的重要影响。
在衰老相关疾病中,端粒长度的作用已得到广泛研究,如心脏代谢疾病、自身免疫性疾病、精神疾病等,但在此背景下评估端粒酶的活性也极为重要。
科学研究发现,外周血单核细胞端粒酶活性水平越高,冠状动脉钙化的患病率就越高。同时,大多数针对自身免疫性疾病端粒酶的研究显示,疾病状态中端粒酶活性增加,甚至可能在疾病的整个过程中波动。另外,针对未服用药物的抑郁症患者和健康对照组的研究发现,抑郁症患者外周血单核细胞端粒酶活性水平明显升高,且与症状严重程度直接相关。
总之,这些研究表明,端粒酶活性异常容易诱发疾病,加速衰老。值得期待的是,近几年,针对端粒酶干预方式的研究报道了很多,例如生活方式和饮食营养干预、运动、冥想等均有可能逆转端粒酶的异常活性。
页面更新:2024-03-18
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