身体会“自噬”，这件事从上世纪60年代被发现以来，一直被认为与衰老、癌症、免疫类等疾病有关。近期，发表在《Cell Reports》上的一项研究证实，增强脂肪组织中的自噬能力，可提高胰岛素敏感度，有望辅助治疗糖尿病。

英文中的自噬autophagy来源于希腊语，”auto”(意思是“自己”) ， “phagein”（意思是“吃”）。自噬是一个涉及到细胞自身结构通过溶酵素体机制而被分解，机体细胞自我再生过程。这一过程可以减少感染疾病的机会，同时也有助于延长寿命。

自噬是对细胞自身废物的回收再利用，对细胞内稳态具有重要的调控作用，因此，自噬失调往往参与到了多种代谢性疾病的发病过程中，如：糖尿病等。然而，自噬调节机体代谢的机制目前尚不清楚。

近期，美国西北大学的研究人员在《Cell Reports》发表了论文。他们表示，自噬蛋白Beclin 1透过囊外结合促进脂联素分泌，能提高胰岛素敏感性。

此前研究中，研究人员设计出了Beclin 1突变后能增强其功能的遗传工程化小鼠，结果发现，这些小鼠除了能减缓机体心脏和肾脏的寿命外，还能延长机体的寿命；而且这些小鼠对葡萄糖会变得不耐受但对胰岛素会更加敏感。

研究者表示，虽然这些小鼠不能自行清除葡萄糖，但如果给予小鼠注射胰岛素的话，其利用效果会较好；尽管这些小鼠存在胰岛素储存缺陷，但研究人员并不清楚为何其对胰岛素会更加敏感。

自噬原理还有望消除脂肪肝

这并不是科学家第一次发现自噬的潜力，中央研究院生物化学研究所陈瑞华特聘研究员团队发现一种操控细胞自噬(autophagy)的新机制，经动物实验证明能抑制脂肪肝形成。研究成果更是跃上国际期刊《自然通讯》(Nature Communications)。

细胞自噬是细胞的主要资源回收机制，可消除细胞内的老旧废物，或选择性地清除细胞内的过多脂肪，即“脂肪吞噬作用”，让细胞产物在合成、降解、再利用等过程之间维持平衡状态。自噬在许多过程中起着关键作用：清除寿命较长且错误折迭的蛋白质、清理损伤的细胞器、调节细胞的生长和代谢等。未来对于体内代谢相关的疾病，都具有治疗的潜力。

参考数据：The autophagy protein Becn1 improves insulin sensitivity by promoting adiponectin secretion via exocyst binding