为什么会有“痛风不怕它痛,就怕它不痛了!”的说法?

曾有这么一位从事销售工作的患者胡先生,30岁左右时第一次半夜被痛风扰醒。胡先生自述:身边痛风的朋友也不少,虽然自己不幸成为“痛风俱乐部”一员,但这也不是多大的事。

为什么会有“痛风不怕它痛,就怕它不痛了!”的说法?

初入“痛风俱乐部”,痛风还是给胡先生带来了许多麻烦。从事销售工作的胡先生常常陪客户应酬到半夜,刚睡没多久就疼醒。那种剧痛让身在异乡的胡先生下床都困难,更是没法正常拜访客户。听老病友同事的建议,胡先生到药店买了秋水仙碱常备在身。一旦发作,马上吃上几粒,缓个一天勉强能够忍痛活动。胡先生感叹:不愧是“久病成医”,好哥们诚不欺我!秋水仙碱,YYDS!

为什么会有“痛风不怕它痛,就怕它不痛了!”的说法?

就按照这种习惯过了两三年,胡先生渐渐发现:痛风发作似乎没以前频繁了,并且偶尔发作疼痛也没有当初那么剧烈了。胡先生甚至和家人、同事讲:“不用太担心我痛风,我现在身体还比之前更好了,那药治痛风感觉还可以。”

直到某一天……

痛风十年伤骨尚可动,一朝伤肾不复还

如果痛风仅仅是“痛过即毕”,那痛风就如同感冒着凉般平常。痛风性关节炎发作的本质源于身体中过量的尿酸,以尿酸盐的形式沉积于关节腔等处,并由此引起人体免疫系统的察觉,引发严重的炎症反应。

为什么会有“痛风不怕它痛,就怕它不痛了!”的说法?

关节腔中尿酸盐结晶引发严重的炎性反应

关节疼痛消退、炎症缓解后,被免疫细胞吞噬的尿酸盐仍留存关节腔;并且如果血尿酸水平持续升高,尿酸盐结晶还会继续沉积,并引起一次又一次新的炎症反应。当尿酸盐结晶沉积达到一定量的时候,也就形成了肉眼可见的痛风石;这痛风石不仅影响美观、影响关节活动,还会逐渐“腐蚀”骨质,最终毁损关节。从第一次痛风发作到痛风石形成,最后到关节被尿酸盐侵蚀,这相对还是一个比较慢的过程,大多发生在一、二十年以上痛风病史的患者身上。只要及时进行规范治疗,是能够阻断这个过程的。

为什么会有“痛风不怕它痛,就怕它不痛了!”的说法?

但尿酸盐结晶不仅喜欢沉积于关节,它还喜欢沉积于肾脏为主的泌尿系统。沉积于肾脏的尿酸盐结晶可导致急性、慢性的肾损伤,严重者引发肾衰竭、危及生命。而胡先生便是在去年春节尿血住院后,查出的肾损伤:血肌酐140+。

为什么会有“痛风不怕它痛,就怕它不痛了!”的说法?

人体2/3的尿酸通过肾脏被过滤出、并以尿液为载体排泄掉。由于胡先生血尿酸水平持续升高,都会使尿酸盐在血清中的浓度处于过饱和状态。除了关节,尿酸盐结晶还沉积在泌尿系统,包括实质性器官肾脏及输尿管、膀胱、尿道等处。原发性高尿酸血症及痛风的患者约有1/3左右发生肾脏并发症。

直到今年,胡先生才认识到痛风这个疾病的“不简单”,必须要引以重视。但还有一个问题他百思不得其解:为何明明痛风不再那么痛、发作也不像一开始那么频繁,为何反而病情是变严重了?

不怕痛风痛,就怕痛风不痛了

高尿酸血症、痛风是一种慢性、代谢性疾病,它的发展是有一个“由轻到重”的过程的。

1. 无症状高尿酸血症

为什么会有“痛风不怕它痛,就怕它不痛了!”的说法?

有人将无症状高尿酸血症称为“痛风前期”,但这并不妥。因为仅约5.0%~12%高尿酸血症患者最终发展成痛风,而大多数情况下并不引起临床症状,故称之为无症状高尿酸血症。但通过关注痛风患者血尿酸水平可以观察到:痛风的发生率随着高尿酸血症程度的加重而增加,血尿酸盐浓度≥600umol/L者,5年内痛风性关节炎的累积发病率可达30.5%。

2. 痛风急性发作期

痛风急性发作的典型表现即急性痛风性关节炎,是痛风最常见的首发症状,多见于体型肥胖的中老年男性和绝经后妇女。超过9成的痛风患者首次发病都是某个跖趾关节发病,大多发作于凌晨,骤然起病,关节红肿热、剧痛。并且疼痛还会持续增加,24小时内达到高峰,严重影响睡眠、走路。

为什么会有“痛风不怕它痛,就怕它不痛了!”的说法?

胡先生形容第一次痛风发作:“疼痛持续增加,白天时甚至让我寒战和颤抖。稍一动感觉肉从骨头上撕裂下来,痛不欲生。”

3. 痛风间歇期

急性痛风性关节炎发作缓解后一般无明显后遗症状,有时仅有患部皮肤色素沉着、脱屑、刺痒等,称间歇期。

为什么会有“痛风不怕它痛,就怕它不痛了!”的说法?

患部皮肤色素沉着、脱屑、刺痒

在间歇期,尿酸盐持续沉积。随着病情的进展,发作次数逐渐增多,症状持续时间延长,无症状间歇期逐渐缩短,甚至症状不能完全缓解,且受累关节逐渐增多,从下肢向上肢、从末端小关节向大关节发展,出现指、腕、肘等关节受累,少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节,也可累及关节周围滑囊、肌腱、腱鞘等部位,症状和体征渐趋不典型。

4. 慢性期

慢性期,有时我们也称之为痛风石期。因为它最显而易见的标志就是开始形成痛风石。

痛风石可以通过直接影响关节或关节肌腱产生显著的关节运动受限,还会逐渐破坏骨质、造成残疾。尿酸盐晶体最初在滑膜、软骨、骨骺的表面形成,然后垂直植入深部,使晶体沉积于骨髓质中央管(哈弗斯管)等处,引起软骨下骨质吸收破坏、囊状改变,甚至穿凿样损害。

为什么会有“痛风不怕它痛,就怕它不痛了!”的说法?

外部看到痛风石,片子看出内部骨质已经没了

另外一点,痛风进入慢性期时,痛风发作可能会从散发性单关节炎或者寡关节炎进展为复发性多关节炎,乃至持续性的关节炎。但慢性期炎症强度不同于早期爆发性发作,所以许多患者感受到的是“长时间的隐隐作痛,但未有突然性的剧痛”,而误认为痛风发作强度与频率都变低了。殊不知这恰恰是病情已进入到另一个更严重阶段的表现。

5. 痛风性肾病期

虽然痛风性肾病期在这里写为第5个阶段,但它并非最晚才出现。少数患者甚至能够在第一次痛风性关节炎发作前出现,因药物、食物、疾病原因所造成的短时间内血尿酸水平急剧升高,大量尿酸结晶堆积于肾脏集合管、肾盂和输尿管可造成急性尿酸性肾病。

为什么会有“痛风不怕它痛,就怕它不痛了!”的说法?

在痛风发展的各个分期,尿酸性肾病均可能发生。长期但不严重的高尿酸血症患者易出现肾脏小管间质的慢性病变。多于不知不觉中发病,约10%~20%出现临床症状,而且进展缓慢,常历经10~20年才发生肾衰竭。

但是肾脏健康有这么几个特点:

1. 肾脏“忍耐力”强,在被伤害的过程中,有苦它都自己吞了,你感受不到;

2. 等你能感受到异常症状时,那肾损伤已经比较严重了;

3. 肾脏功能是无法恢复的,损伤一点就少一点,所以肾功能损害最严重者(尿毒症)无法治愈,只能依靠透析“续命”或者换肾。

为什么会有“痛风不怕它痛,就怕它不痛了!”的说法?

无论处于痛风哪个阶段,都应“亡羊补牢”控制血尿酸

不要认为你仅仅是血尿酸高,处于无症状高尿酸血症期,就不需要控制血尿酸。你若轻视它,放任自己的生活、饮食习惯,那只会增加某天痛风突然发作的风险。

不要认为手里有秋水仙碱,只要急性痛风时掏出一粒吃掉,一天之内又能疼痛消散,三天活蹦乱跳,就可以不用降尿酸,那只会让你对止痛药的依赖越来越大,对肝肾的损害也越来愈多。

不要认为痛风发作不再频繁,隐隐作痛的关节也不会对生活造成多大影响,就不用降尿酸,那只会让你在“温水”的环境中成为“一只被煮的青蛙”,骨头碎成渣了后为时已晚。

不要认为痛风石已经长出来,关节已经废了,也就这样了,还降尿酸干嘛呢?长满痛风石的关节还能经过手术一定程度修复、恢复,看不见、感受不到的肾脏被损伤到一定程度,那才真的是“也就这样了”。

高尿酸的朋友,任何时候降尿酸都为时不晚!

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页面更新:2024-05-07

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