1918大流感后两波疫情的变异病毒更致命

有着100年历史的病毒样本显示,导致1918年大流感的流感病毒突变出了变异株,和当前的新冠疫情非常相似。

这一发现或许能够帮助解释为什么1918年流感疫情中后来的几波要比第一波更严重。

1918大流感后两波疫情的变异病毒更致命

一名专家告诉Live Science说,虽然这一结论无法直接照搬到目前的COVID-19疫情中,但是它的确表明了病毒变异株是预料之中的——而人类也终将会战胜它们。

“第二波疫情中的病毒感染看起来似乎更适应人类了,”柏林罗伯特‧科赫研究所的一名进化生物学家Sébastien Calvignac-Spencer表示,“和今天一样,我们好奇新变异株与原病毒比起来是否会有不同的表现。”

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为了得到答案,Calvignac-Spencer 和同事们找到了死于1918至1919年大流感期间的6个人的肺脏,它们都被泡在福尔马林液之中,由德国和奥地利的病理学档案馆保存。

研究人员认定这些肺脏中有3个——2个来自于死在柏林的年轻士兵,以及1个来自于死在慕尼黑的年轻妇女——含有1918年的流感病毒。

大流感

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导致1918年大流感的病毒在今天仍旧存在。Calvignac-Spencer说,但是那时候的致死率更高,主要是因为如今的人类是那时在大流感中存活下来的人的后代,已经从100多年前的祖先那里遗传到了某种形式的基因免疫力。

据估计,全世界大约有10亿人感染了这种流感病毒,而当时的世界人口只有20亿;Calvignac-Spencer说,在三波疫情中,大约有5000万至1亿人丧命。

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他说,第一波大流感疫情是在1918年初,比之后两波的致死性略低一些,而保存的肺脏的两名德国主人就是死于那个时期。

研究人员从这些样本中提取出来了病毒的RNA,重建了流感病毒相对来说大约60%和90%的基因组。

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他说,这两名士兵死于同一天,体内的病毒基因组之间几乎没有基因差异。

但是在他们肺脏中流感病毒的形态与死于慕尼黑的年轻姑娘肺脏中流感病毒的形态有着多处基因差异,根据推断这名姑娘应该是死于后来的那波疫情。而且它们与1918年末第二波疫情中阿拉斯加和纽约的病毒的两个基因组相差更大。

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致命变异株

研究人员对比了美国和德国的基因组,并且对部分病毒的合成副本展开实验室研究,以了解不同的病毒株在细胞内部的感染及复制能力有多强。

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Calvignac-Spencer说,他们的发现表明流感病毒在第一波疫情和后面的疫情之间发生了变异,它们进化的更容易突破细胞防线。

第一波和第二波疫情间出现的基因变异使得流感病毒更适应于人传人,而不是在它自然宿主鸟与鸟之间传播。另外一处变异改变了病毒与人类蛋白MxA之间的相互作用,这种蛋白能够帮助协调人体对新型病原体的免疫反应。

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虽然科学家不能确定基因变异会怎样改变病毒的行为,“可以预料到的是这些改变能帮助病毒躲过人体细胞用于阻拦流感病毒的机制之一,”他说道。

他说,目前的新冠大流行中也能看到同样的病毒进化过程。“这种跨越时空的对比很有意思——比如说,有数波疫情接连而至就是一种模式,很有趣。”

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但科学家从COVID-19大流行中能学到远比1918年大流感要多,因为现如今的科学进步了更多。他说:“我们能从目前疫情中学到的越多,就越能帮助我们了解之前的疫情,而不是反过来那样。”

一个巨大的进步是研究人员已经可以为保存在福尔马林中一个多世纪的人体组织准确的进行病毒基因组测序——这此前被认为是极为困难,直至今日才做到。

这要感谢新技术,“到最后,比我们的预期要容易一些,”他说;同样的技术意味着我们或许能够为保存在永冻土中长达1000年的人类尸体中的病毒基因组测序,因为低温环境下DNA能保存更久。

他的团队还想要给古埃及木乃伊身体中可能存在的病毒基因组测序,这些木乃伊中年代最久远的有大约5千年的历史。“制作木乃伊是为了阻止生物过程,而这正是我们需要的,”他说,“所以我们将来也会试上一试。”

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页面更新:2024-04-21

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