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心肌梗死是目前心血管疾病中较为危急的病症，是指冠状动脉突然发生完全闭塞或者近乎完全闭塞，导致冠脉供应的心肌急剧而持久地缺血并坏死，并引发一系类综合征。

心肌梗死一方面导致心肌坏死，影响心脏正常的舒张和收缩功能，导致心脏泵射血功能下降，心功能下降，甚至导致心脏泵衰竭，另外心梗后可导致心脏乳头肌断裂，室壁瘤形成，血栓形成，甚至心脏破裂的严重并发症。

目前心肌梗死的发病率呈现逐渐上升态势，而且死亡率也在不断增长，2015年中国城市急性心肌梗死死亡率在56.38/10万，而乡村心肌梗死死亡率则在70/10万，故心肌梗死在临床上的诊疗与评估病情显得非常重要。

急性心肌梗死急诊术后低血压的相关危险因素

（1）心肌梗死后血常规指标的相关性

在一项回顾性研究，发现在首次进行冠脉介入的815例AMI患者中，完全闭塞组白细胞、中性粒细胞计数较冠脉未完全闭塞组高，并分析中性粒细胞计数大于8.355*109/L为冠脉闭塞的独立危险因素。

本研究也证实低血压组较未发生低血压组在白细胞计数以及中性粒细胞百分比具有统计学差异。这可能与AMI合并低血压患者冠脉血管闭塞程度重，心肌损伤严重等因素有关。

（2）心肌梗死合并低血压在血凝指标的相关性

D二聚体与FIB皆是反应体内血栓的评估指标，而临床工作中，急性心肌梗死的直接病因就是冠脉血管内血栓形成从而堵塞血管，引起急剧而持久地心肌坏死导致临床危急病症。

在有关研究显示，D二聚体水平可一定程度上作为心梗患者的早期诊断。而FIB也是临床中作为纤溶亢进的敏感指标，Maple-Brown[6]发现FIB促进了动脉硬化，也参与了冠心病的发展过程。

我们此项研究中也发现急性心肌梗死患者D二聚体以及FIB有不同程度升高，而低血压组D二聚体更为明显，可能与多支血管病变，完全闭塞，以致冠脉血栓数量多，范围大等有关。

（3）心肌梗死合并低血压在心酶指标的相关性

肌钙蛋白I（cTNI）以及肌酸激酶同工酶是临床检测心肌梗死的重要指标，研究表明，在急性心肌梗死入院的老年患者人群中，其高TNI指标的患者较前低水平TNI患者病死率增加，此项研究中，急性心肌梗死合并低血压患者的心酶指标较非低血压患者升高，

可能与患者冠脉病变重，心肌梗死面积大，损伤心肌较多，这也进一步证明了AMI合并低血压患者入院期间死亡率较非低血压AMI患者高的临床统计。

（4）心肌梗死合并低血压在冠脉情况的相关性

本研究在冠脉情况资料收集中发现，前降支，右冠状动脉、回旋支病变皆可导致低血压情况的发生，但结果发现右冠病变更容易发生低血压情况。

右冠状动脉闭塞可导致右冠支配的下壁和右心室心肌梗死，在本研究中发现，右冠病变是心肌梗死合并低血压的独立危险因素。

目前最新的研究指出，右冠状动脉病变后出现低血压的情况原因可能和Bezold-Jarisch反射有关。Bezold-Jarisch反射最早是由Bezold在1867年提出，他在动物实验中把一种叫做藜芦碱的物质注射到动物体内，后动物出现三联征：

低血压，心动过缓，以及呼吸骤停，在随后的研究中，Jarisch也在相关实验中论证了此种现象，随后这种现象称之为Bezold-Jarisch反射。

在对Bezold-Jarisch反射深入研究发现，左室的下壁有迷走神经纤维（C纤维），对有些化学及机械纤维很敏感，而在心肌灌注后其敏感性将进一步增强，患者将出现血压降低，心率减慢等症状。

最早研究表明，在对心肌缺血后将导致迷走神经纤维兴奋性增高，研究中显示心室机械敏感性无髓鞘神经纤维（C纤维）在缺血1-2分钟后出现放电频率增高，

而后10-20分钟后频率下降至正常水平，而其延长缺血时间至20-50分钟，发现再灌注其神经兴奋性升高明显。

在随后研究中发现，23例闭塞右冠冠脉再通后，15例出现Bezold-Jarisch反射，而34例血管闭塞前降支只有1例出现了该反射，

可见右冠再通后出现Bezold-Jarisch反射的概率高于其他冠脉血管。而另外研究还发现，以右冠为犯罪血管的患者，已进行血运重建的患者中有65%的患者出现Bezold-Jarisch反射，而未进行血运重建的右冠病变患者发生此反射的数量为2例/9例（22%）。

以上提示研究皆提示再灌注治疗为心肌梗死后出现Bezold-Jarisch反射的因素之一。并且在后来研究中发现，氧自由基OH-可以增强心脏迷走神经兴奋性，因其抗氧化剂去铁胺及OH-清除剂DMTU均能够完全阻断自由基引起的活血敏感纤维活性增高。

研究发现一氧化氮参与了心肌缺氧再灌注损伤的进程，而且是心肌缺氧再灌注损伤的重要屏障，而一氧化氮合酶在是负性肌力作用的抑制性因子。

以上诸多研究证明右冠病变的患者，再灌注损伤为心脏发生Bezold-Jarisch反射的诱因，而出现Bezold-Jarisch反射则容易出现低血压的情况。

并且研究216例右冠病变的患者，右冠近端闭塞的患者的低血压情况概率是较远端闭塞显著增加（41%VS15%），并由此得出右冠近端支配的右室梗死在急性心肌梗死发生低血压的过程中，也是激发了Bezold-Jarisch反射。

另外右冠近端支配的右室梗死，将进一步影响右室的收缩功能，以致减少经肺循环流入左心房的血压，减少左室前负荷，引起输出型低血压。故对于合并右室梗死的患者需考虑容量不足的问题，需重视临床补液措施的重要性。

而冠脉完全闭塞也是AMI患者发生低血压的重要危险因素，患者冠脉完全闭塞一方面导致心肌大量缺血缺氧，可致心肌抑顿，从而影响心脏收缩功能，导致血压下降，

另一层面，有研究显示，冠脉完全闭塞，冠脉干预前血流级别低以致冠脉再通后出现无复流概率增加有关。

（5）急性心肌梗死合并低血压保护因素

本研究中结果显示心肌梗死前显示心肌梗死前心绞痛的发作为AMI发生低血压的独立保护因素，一方面梗死前心绞痛发作可以减少冠脉手术中无复流情况的发生，

有利于维持缺血心肌组织微循环组织和功能完整性，并在一定程度上可保护缺血心肌，减少心肌梗死范围，以促进左室功能的恢复，另一方面降低了心肌再灌注损伤概率，可能与缺血适应的机制有关。

（6）心肌梗死合并低血压在心律失常情况的相关性

本组资料显示在心肌梗死合并低血压患者中，合并各种心律失常发生率较未发生低血压的急性心肌梗死患者低（36.6%VS18.6%），这考虑可能与心肌缺血再灌注损伤有关。

再灌注损伤是指由于冠脉血管闭塞缺血缺氧导致的心肌在闭塞血管再通血流恢复后引起的损伤，临床表现为血管再通时的各种心律失常，以及心功能下降，甚至猝死。

目前研究多认为再灌注心律失常机制与微血管损伤，引起中性粒细胞激活，氧自由基增多，儿茶酚胺增多，从而增强心肌的自律性，降低再灌注后缺血区室颤阈，最终导致不应期缩短易发生折返机制。

当发生快室率心律失常时，包括室性早搏合并非阵发性室性心动过速、快速性室速、室颤，心室的充盈能力下降，导致心排血量减少，导致机体呈现低血压的状态。

而当发生窦性停搏、交接性异搏心律、窦性心动过缓、二度Ⅱ型以上房室传导阻滞等缓慢型心律失常时，由于心房的传导功能异常，虽然心脏每搏输出量未见明显减少，

但因患者每分钟输出量减少，仍可导致低血压，此时则需采取有效扩容、抗心律失常或者降低患者迷走神经张力措施，纠正心律失常方可纠正低血压状态。

因此本实验中心肌梗死发生低血压的情况考虑与血管再通后，再灌注损伤引起的各种类型的心律失常有关。

心肌梗死合并低血压防治

1986年发现，历经反复的进行短暂的心肌缺血/再灌注可使心肌梗死面积缩小，保护心脏的收缩功能及舒张功能，并提出了“缺血预适应（ischemicpre-condition，IPC）”的概念。

在本实验中，我们也证实在AMI合并低血压组中，心梗前心绞痛的发生率较AMI未发生低血压组低，这可能与心梗前心绞痛的发作也吻合了”缺血预适应”的机理。

随着研究的深入，发现IPC是通过触发物质、中介物质以及效应物质来对起到对心肌保护的作用。

IPC通过刺激心脏并诱发心脏释放触发物质，如缓激肽和腺苷等内源性心肌保护物质，后激活膜相应受体（G蛋白藕联受体等），从而引发信号传导的级联反应，

引发以蛋白激酶C(proteinkinaseC)为主的中介物质引导下的信号传导，最后通过产生内源性保护蛋白（如自由基清除酶和热休克蛋白等），以及开放ATP敏感型钾通道，减轻线粒体Ca2+超载，达到保护心脏的目的。

因急性心肌梗死的发生具备不可预测的特性，因此在临床上心肌缺血预适应的运用少之又少。

在后来在进行一项对狗进行缺血再灌注的实验中，又提出了“缺血后适应”（ischemicpost-condition，I-postC）的概念，即在对长时间缺血的心肌细胞进行再灌注前，对缺血心肌细胞反复进行多次的缺血再灌注处理，后发现其心梗面积减少程度较前缺血预适应接近。

后研究者陆续发现，其机制与IPC相似，即心脏被刺激后，合成产生G蛋白藕联受体激动剂，使再灌注损伤救援激酶（RISK）通路（包括PKC、ERK1/2、P38、PI3K/Akt等）激活，导致促凋亡通路GSK3抑制，并通过调节ATP敏感型钾通道，达到保护心肌细胞的效应。

另外研究也发现延长缺血后适应时间至60s比30s达到更大的获益程度，并且发现在PCI术中运用缺血后适应处理后，

患者不仅可降低心酶（肌钙蛋白等）指标下降，ST段回落，而且可使心肌梗死面积缩小，心室功能恢复等作用，具有更强的可操作性及实用性。

在动物心肌缺血再灌注之前，首先对其肝脏，四肢、肠系膜动脉或者肾脏进行多次反复的缺血/再灌注处理，后发现经上述处理后，动物心肌缺血再灌注引发的心肌损伤较前减少，提出了“远程缺血预处理（remoteische-micpreconditioning,RIPC）”的概念。

目前RIPC的机制尚不完全清楚，根据现有研究发现，其可能通过神经及体液两套传导系统，通过释放缓激肽、腺苷或者阿片类物质，从而刺激局部的传入神经，进而影响心脏的传出神经，以增强心肌对缺血的耐受性。

在进行一项关于远程缺血预处理与冠状动脉搭桥术术后心肌损伤风险的前瞻性研究中，

对预处理组（n=162）进行左上臂5分钟缺血/5分钟再灌注的3个循环处理后，对照组（n=167）不做任何处理，结果显示预处理组72小时后肌钙蛋白I（均值=266ng/ml）较对照组（均值=321ng/ml）降低，证实远程缺血预处理对心肌缺血再灌注存在保护作用。

在临床药物研究中，也发现一些药物对心肌缺血再灌注损伤起到一定的防治。

别嘌呤醇及腺苷在研究中发现，一方面减少中性粒细胞浸润，减少心肌缺血再灌注引发的炎症反应，另一方面通过促进有氧糖酵解，抑制TP（线粒体通透性转换孔）的开放，

达到保护心肌的目的。在使用阿托伐他丁钙预处理后发现，能够降低心肌IL-1β（白细胞介素-1β）和TNF-α（肿瘤坏死因子）浓度，使NF-kB浓度降低，从而降低炎症反应，

减少心肌的凋亡，从而减轻心肌再灌注损伤程度，并且还可以影响心室重构，改善心功能等作用。某些小分子气体对心肌细胞也是起到保护作用，

CO吸入治疗剂量会使炎症反应降低以及减少阻滞损伤，NO可以抗氧化、扩张血管、抗中性粒细胞和抗血小板，也是心脏重要的保护因子，

而微量的H2S则可以通过减少心肌缺血再灌注损伤中线粒体自由基（ROS）聚集而保护线粒体功能。