心衰治疗，从“鞭打病马”到以逸待劳，理念转变带来治疗的进步

心力衰竭了怎样治疗？这是医生和患者都很关心的问题。

早先，心衰治疗的三大法宝是，“强心、利尿、扩血管”。

心功能不是衰竭了吗？那就给强心药，让心脏使劲儿收缩，增加力量多射血。

心衰了不是有水肿吗？那就通过利尿把水分利出来。

扩血管，血管扩张了，射血的阻力减低了，回到心脏的血液也减少了，心脏的负担就会减轻了。

这些治疗有没有效？也有效，可以改善病人的症状，缓解心衰。但是，这些治疗改变不了患者最终的结局。

形象地说，对心衰患者的强心治疗，无疑是“鞭打病马”。本来就是有病的马，还拼命鞭打它干活，能持久吗？病能好吗？其他治疗也只是对症，没从根上解决问题，所以这套治疗对心衰患者并没有从根本上获益。

其实，心衰时，身体自身也在“鞭打病马”。

心衰时，身体里的交感神经系统会异常兴奋，就会增快心率，增强心肌收缩力；还会分泌肾上腺素、儿茶酚胺这些强心物质，也是让心脏努力工作。而肾上腺素、儿茶酚胺这些东西，对心肌细胞本身是有毒性损伤作用的。鞭打病马，鞭子抽上去也会受伤的。而且，习惯成自然，总是这么刺激，心脏对自家的强心物质就不敏感了，鞭打病马也没效了。

还有，交感神经系统兴奋时还会指使下级的肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋。无论是在肾脏的还是在心脏的这个系统，都会兴奋，过多地分泌血管紧张素、醛固酮。这些内分泌激素除了会升高血压，还会促使心脏肥厚（重构）、水钠潴留。促使心脏肥厚的本意是想增加心肌的力量，但是由于增生的材料质量差，对心脏的结构和功能反而有害；醛固酮除了引起心肌重构，还会引起水分和钠（盐）在身体里潴留，血管里的容量更多，心脏的负担更重。

鞭打病马不行，从理论到实践，从机制到疗效都证实了。所以，心衰治疗的思路和理念就要转换了。

对于衰竭了的心脏这匹病马，让它休息休息，恢复恢复再工作既不更好？那些对心脏有损害的增生肥厚，抑制抑制，减轻一下也会有利。

于是，原本可以减慢心率、抑制心肌收缩力的β受体阻滞剂就成功逆袭上位了（从心衰禁忌药到心衰金牌药，β阻滞剂成功逆袭 ）。

β阻滞剂减慢心率、抑制心肌收缩力，本来是心衰治疗禁忌药物。可是，β阻滞剂减慢心率、抑制心肌收缩力，就减少了心肌做功，减少了心肌耗氧；并且了还可以延长心脏的舒张期，让心肌休息，还改善心肌供血；再有，β阻滞剂可以增加心肌细胞上β受体的数量，改变成分，使心肌细胞对自身的强心物质肾上腺素、儿茶酚胺更加敏感，反馈的结果，心功能改善，身体里也不用分泌那么多的、对心肌有损伤的物质了。

接着，抑制心肌重构的药物也应用了。

研究发现，肾素-血管紧张素系统抑制剂，就是“普利”类或者“沙坦”类的药物，可以抑制心脏的重构，改善心功能，从而用于心衰的治疗。

醛固酮受体拮抗剂螺内酯（安体舒通），原本是个利尿老药，但是具有拮抗醛固酮的作用，也能有效拮抗心肌重构。

这样，β阻滞剂、血管紧张素系统抑制剂、醛固酮拮抗剂就构成了心衰治疗的“金三角”药物。

心衰治疗理念的改变，使得心衰治疗的疗效发生了显著变化，不仅有效改善了病人的症状，而且可以延缓心衰的进展，改善病人的预后（后果），降低了心衰患者的死亡率。

当然，对症治疗的利尿、扩血管方法也是用的，强心治疗药物也有了很大改进。

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