今年8月份急诊科抢救了几个一氧化碳中毒的病人，结果有惊无险，大家都没事儿。

有人该奇怪了，这个季节怎么会有一氧化碳中毒呢？咳咳，不要惊讶，任何季节都会有一氧化碳中毒，不一定非得关着门生炉火，只要是在通风环境不好的状态下，加上不完全燃烧物，都可能会发生中毒，比如在家做饭煤气泄漏、密不透风的熏蒸、工厂里的煤炭工人等等，都可能发生CO中毒。

今天咱们借着CO中毒的案例，从CO中毒患者的临床表现、生理病理，跟大家分享几个临床上容易搞混淆的医学概念，学医的小伙伴也该复习一下了。

我们都知道，当一个人缺氧的时候，人的呼吸频率会加快以对抗这种缺氧，这是人的生理调节。但是大家有没有发现，CO中毒的病人不仅没有呼吸频率加快，氧饱和度几乎也不下降，这是为何？

先跟大家普及几个关于氧气的概念：

①氧容量：是使血液人为地达到最大限度的氧化时所显示的值。它表示与单位体积完全氧化的血液的血色素相结合的氧气量。

②氧含量：是指血液与空气隔绝条件下血中氧的含量，包括物理溶解和化学结合两部分，反映血标本中氧的实际含量。

③血氧饱和度（SaO2）：氧含量与氧容量的比值。正常值在95%-100%。

④氧分压 (PaO2)：为物理溶解于血液中的氧所产生的张力。

正常时，动脉血氧分压(PaO2)约为100mmHg，静脉血氧分压(PvO2)约为40mmHg。

PaO2主要取决于吸入气体的氧分压和肺的外呼吸功能，PvO2则可反映内呼吸状况。虽然常温常压下，每100ml血中溶解的O2仅0.3ml，但其重要意义在于：首先O2必须溶解于血中，然后才有PO2，才会有O2与Hb的结合。另外，氧分压不低于60mmHg血氧饱和度依然可以维持在90%以上。

CO中毒患者的病理生理

CO 中毒时， CO 可与血红蛋白（Hb）结合形成一氧化碳血红蛋白（ HbCO ），占据 Hb 分子中 O ₂的结合位点，严重影响血液 O ₂的运输能力，使血红蛋白 O ₂饱和度和血液 O ₂含量显著下降。

另一方面，当 CO 与 Hb 分子中的一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对 O ₂的亲和力，使氧解离曲线左移，妨碍 O ₂的解离，使血液流淌到达组织细胞后不释放氧气，组织依然缺氧（就像有些拨款，款是拨下来了，可受益人就是眼巴巴的领不到）。

所以 ，CO 中毒既可妨碍 Hb 与 O ₂的结合，又能妨碍 Hb 与 O ₂的解离。造成双重缺氧。 CO 中毒时，尽管血 O ₂含量下降，但 O ₂分压可能是正常的，结合氧分压的概念大家就明白了，氧分压是物理溶解氧气的张力，所以早期氧分压可能是正常，而氧分压正常，氧饱和度就不会降低，原因就在于此。

然后我们再聊聊呼吸运动的调节

大家都知道人在缺氧的环境中呼吸频率会加快，如果你是医生学过生理学应该也知道，今天咱们就来聊聊为什么一氧化碳中毒的病人明明缺氧，呼吸运动却没有加快的原因。

大家都知道，呼吸运动的调节有两块，中枢和外周。而低氧调节呼吸运动时，完全是通过外周化学感受器实现的。因为中枢对缺氧不敏感，而外周对缺氧的调节是通过氧分压实现的，刚才我们已经提到，CO中毒的病人氧分压并不低，因此，机体虽然缺氧，但不会刺激呼吸运动而增加肺通气，相反却可能抑制呼吸中枢，减少肺通气，进一步加重缺氧。

PaO₂降低、PaCO₂升高和H⁺浓度升高对外周化学感受器的刺激有协同作用，颈动脉体虽然可受到PCO₂升高的刺激，但颈动脉体感受器细胞并不存在对CO₂敏感的受体，颈动脉体对CO₂的感受是通过H⁺实现的（在细胞内CO₂和水生成H⁺），外周化学感受器所感受的刺激是其所处环境动脉血PaO₂的下降，而不是动脉血O₂含量的降低。

二氧化碳分压和氢离子又是怎么调节呼吸的？

—定水平的PaCO₂对维持呼吸中枢的基本活动是必需的；过度通气可使呼吸运动受到抑制。当吸入气PaO₂降低（如初上高原）以及肺通气或肺换气功能障碍时，动脉血液中PaO₂将下降，因而呼吸运动加深加快，肺通气量增加；反之，则肺通气量减少。

血液中高浓度H⁺调节呼吸运动时，主要刺激的感受器是外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体，其中颈动脉体化学感受器主要参与呼吸功能的调节，而主动脉体化学感受器主要参与循环功能的调节），脑脊液和局部细胞外液中的H⁺是中枢化学感受器最有效的刺激物。而中枢化学感受器因为血脑屏障的缘故而阻止了H⁺的进入，但CO₂可以自由通过血脑屏障并生成H⁺来影响中枢化学感受器，但这个过程相对外周就显得慢一些了。

有几个知识点得分享给大家：

1.一氧化碳是无色无臭的，人是感觉不到的，中毒的病人会逐渐出现心悸、恶心、随着中毒的加重可能会逐渐昏迷，甚至死亡。

2.在家里的急救已经是老生常谈了，开窗通风不必多说，中毒后及时送医院。

3.如果真的中毒了，最好的治疗是什么，不是像大家想的一样吸吸氧气就可以了，也不是输输液就可以了，而是需要吸高压氧，其他的治疗是辅助改善患者的症状。

4.一氧化碳中毒既可妨碍血红蛋白（Hb）与O₂的结合，又能妨碍Hb与O₂的解离，对大脑的危害极大。CO中毒时，人会逐渐出现意识不清而不会察觉到缺氧的变化，所以很多人容易中招。而高压氧利用增大的氧分压逼着CO与血红蛋白解离，这个需要很长时间，所以中毒的病人需要根据情况做10-30次不等的高压氧治疗，防止迟发性脑病。

（完）

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