改善空气质量可降低痴呆风险

根据今天在丹佛举行的 2021 年阿尔茨海默病协会国际会议® (AAIC®) 和虚拟环境中报告的几项研究，改善空气质量可能会改善认知功能并降低痴呆风险。

以前的报告将长期暴露在空气污染中与阿尔茨海默病相关脑斑块的积累联系起来，但这是第一个积累的证据，表明减少污染，尤其是空气中的细颗粒物和燃料燃烧产生的污染物，与降低风险有关全因痴呆症和阿尔茨海默病。

日益严重的空气污染和不断增加的痴呆症病例都是全球公共卫生危机。虽然之前研究已将空气质量和认知联系起来，但 AAIC 2021 的这些新数据探索了空气污染物如何影响痴呆症以及减少它们对长期大脑健康可能意味着什么。主要发现包括：

• - 10 年间每 10% 的环境保护署 (EPA) 当前标准减少细颗粒物 (PM2.5) 和交通相关污染物 (NO2) 与痴呆风险降低 14% 和 26% 相关，并且速度更慢美国老年女性的认知能力下降。这些益处发生在女性身上，无论她们的年龄、教育水平、居住的地理区域以及是否患有心血管疾病。- 每立方米空气中每微克气态污染物 (μg/m3)，PM2.5 浓度在 10 年内降低，法国人患全因痴呆症的风险降低 15%，阿尔茨海默病的风险降低 17% PM2.5 减少。- 在美国的一个大型队列中，长期暴露于空气污染物与血液中较高的 β 淀粉样蛋白水平有关，这表明空气质量与定义阿尔茨海默病的大脑物理变化之间可能存在生物学联系。

“我们早就知道空气污染对我们的大脑和整体健康有害，包括与大脑中淀粉样蛋白的积累有关，”阿尔茨海默病协会科学项目和外展主任克莱尔塞克斯顿说。“但令人兴奋的是，我们现在看到的数据表明，改善空气质量实际上可能会降低患痴呆症的风险。这些数据证明了联邦和地方政府以及企业在减少空气污染物方面的政策和行动的重要性。”

空气质量改善可能会减缓老年女性的认知能力下降并降低痴呆症风险

尽管研究发现改善的空气质量与更好的呼吸系统健康和更长的预期寿命有关，但尚不清楚改善的空气质量是否也能改善大脑健康。为了进一步调查这一点，南加州大学研究神经病学助理教授王新辉博士及其同事调查了生活在空气污染减少程度更大的地区的老年妇女是否可能会更慢地降低认知功能，并减少可能会发展成痴呆症。

Wang 和团队研究了美国国立卫生研究院资助的妇女健康倡议记忆研究 - 认知健康结果流行病学 (WHIMS-ECHO) 的一组美国老年妇女（74-92 岁），她们在研究的开始。从 2008 年到 2018 年对参与者进行了跟踪，每年都会进行详细的认知功能测试，以确定他们是否患有痴呆症。记录了参与者的家庭住址，并使用数学模型来估计这些地点随时间推移的空气污染水平。

研究人员发现，总的来说，在研究开始前的 10 年里，空气质量有了很大的改善。在平均六年的随访期间，正如预期的那样，随着女性年龄的增长，认知功能趋于下降。然而，对于那些居住在 PM2.5（比人的头发细 30 倍的细颗粒）和 NO2（交通相关污染物指标）每 10% 的 EPA 当前标准降低更多的地方的人，他们的风险是痴呆症减少了 14% 和 26%。这类似于在年轻两到三岁的女性中看到的较低风险水平。

总体认知功能和记忆力下降较慢也有好处，类似于年轻一到两岁的女性，以及工作记忆、情景记忆和注意力/执行功能的特定测试——认知领域在痴呆症中可检测到早期下降临床前阶段。无论年龄、教育水平、居住的地理区域以及是否患有心血管疾病，都可以看到这些好处。

“我们的发现很重要，因为它们加强了晚年户外空气污染严重损害我们大脑的证据，并提供了新的证据，表明通过改善空气质量，我们可能能够显着降低认知能力下降和痴呆症的风险，”Wang说。“在我们的研究中发现的可能的好处扩展到各种认知能力，表明对多个潜在的大脑区域产生积极影响。”

减少细颗粒与老年人患痴呆症的风险降低有关

在一项结构相似的研究中，加州大学圣地亚哥分校的博士后学者 Noemie Letellier 及其同事与法国三城市研究（一个由 7,000 多名 65 岁或以上的参与者组成的大型队列）合作，以调查空气污染暴露与痴呆风险之间的联系。研究人员观察到，1990 年至 2000 年间 PM2.5 浓度降低，每立方米空气中每微克气态污染物（μg /m3) PM2.5 降低，与社会人口统计学和健康行为因素以及 APOE 基因型无关。

“这些数据首次强调了减少空气污染对老年人痴呆症发病率的有益影响。” 莱特利尔说。“研究结果对加强空气质量标准以促进健康老龄化具有重要意义。在气候变化、大规模城市化和全球人口老龄化的背景下，准确评估空气污染变化对痴呆症事件的影响至关重要，以识别和推荐有效的预防策略。”

长期空气污染与β淀粉样蛋白斑块增加有关

β 淀粉样蛋白斑块的积累是阿尔茨海默病的标志之一。虽然在动物和人类研究中发现了空气污染与 β 淀粉样蛋白产量增加之间的关系，但关于长期暴露于空气污染对 β 淀粉样蛋白的影响知之甚少。

华盛顿大学流行病学系博士生 Christina Park 及其同事研究了暴露于空气污染物中细颗粒物 (PM2.5)、较大颗粒物 (PM10) 和二氧化氮 (NO2) 与空气污染物水平之间的关联。 Aβ1-40（斑块的主要蛋白质成分之一）在 3,000 多名在银杏记忆评估研究开始时没有痴呆的个体中进行。该研究在进行血液测试以测量个人的 β 淀粉样蛋白之前，评估并平均了参与者居住地址长达 20 年的空气污染水平。

参与研究时间更长（八年）的人显示所有三种空气污染物与 Aβ1-40 之间存在密切联系。这些是第一批人类数据，表明长期接触空气污染物与血液中较高的 Aβ1-40 水平有关。

“研究结果表明，空气污染可能是痴呆症发展的一个重要因素，”帕克说。“影响痴呆症的许多其他因素是不可改变的，但减少接触空气污染可能与降低痴呆症的风险有关。需要更多的研究。”