阿兹海默症，不等同于老年痴呆！这棘手的疾病，有了治疗的希望？

阿兹海默症，俗称老年痴呆。很多人了解这种病，但也有很多人不太了解。那些对阿兹海默症还不够了解的人，绝对有必要多掌握一下这方面的知识，尤其是这种病的治疗。随着社会步入老龄化时代，患上阿兹海默症的人越来越多。今天我们就来科普一下和阿兹海默症有关的一些事情。

朱丽安·摩尔在《依然爱丽丝》中扮演阿兹海默症患者获得2014年奥斯卡最佳女主角奖

先说一下为什么要了解阿兹海默症。我们先澄清一个概念，阿兹海默症是老年痴呆的最常见种类，占了老年痴呆的50%到70%，但并不等同于老年痴呆。老年痴呆也会由其他疾病所引发，比如通常帕金森症常会导致老年痴呆。下面的表格是欧洲人统计的每千人阿兹海默症发病率。

千人阿兹海默症发病率

可以发现，阿兹海默症的发病率随着年龄增长逐渐增加。对照上表中的数据我们可知，从65岁到74岁，患阿兹海默症的人为3‰+6‰=9‰，将近1%，还不算太高；从75岁到89岁，发病比例能达到9‰+23‰+40‰=7.2%；一旦超过90岁，阿兹海默症的总发病比例能达到15%，因为你要把上面所有的数加起来，才是总的比例数字，可以说惊人的高。上面表格没有统计超过100岁的情况，毕竟现在能活那么大岁数的人不多。不过按照上面的趋势我们可以推断，肯定能超过10%。可以这么说，假如你能活过100岁，阿兹海默症绝对是你要特别注意的疾病。

正常人脑（左）与阿兹海默症大脑（右）对比

其实随着人年龄的增长，尤其是到了很老的时候，比如八、九十岁，心智和行为能力通常有所衰退，很多老年人多少都会有点老年痴呆的现象，亲人反而觉得挺正常。很多老年人，恐怕还没等老年痴呆发展到能被确诊的阶段就故去了，所以老年人中发生老年痴呆的比例，绝对远高于前述统计中的数值。

中国人均预期寿命

2019年中国人的平均寿命是77.3岁。中国人均寿命自从上世纪八十年代以来，大约每10年增加3岁。假如这个趋势不变，则现在30岁的一个年轻人，活到80岁的时候，因为又过了50年，那时候预期寿命变成了92岁，80岁可能还没到退休年龄；再活10年90岁了，预期寿命变成95岁，说明还没活够；于是又熬十年，100岁了，此时的人均预期寿命为98岁，差不多够本了。这时候一琢磨，如果还有能力琢磨的话，阿兹海默症的总发病比例会很高，按照之前的讨论可能会超过25%。到时候超过四分之一的百岁同龄人老年痴呆，你是不是胆战心惊呢？

人类未来寿命预期

别以为现在的年轻人活到一百岁很难。实际上，前一段时间美国有人说，现在出生的孩子，很可能预期寿命能超过一百岁。也就是说，以后百岁老人是标配，没活到100岁那就亏大了。为什么预期寿命能不断增长呢？因为随着科技的发展，很多以前治不了的“绝症”都能治了，寿命自然能得到延长。比如几个月前达叔患癌症走了，佰思科学就写了篇文章，人们正在利用去年刚获得诺贝尔奖的CRISPR技术治疗癌症。十几年、二十年后癌症很可能是可治愈的。再一个很有意义的发展是利用干细胞生长人体器官，以后器官坏了随便换。

心脏生长过程

身体上任何一个部件坏了都能换，但是脑子除外。阿兹海默症本质上来说，就是脑子坏了。阿兹海默症的症状大家应该都知道，一开始是记忆衰退，后来语言障碍、情绪不稳，最后甚至丧失自理能力。阿兹海默症现在属于不可治疗的疾病，因为大家连它的成因都不清楚，所以如何治疗自然难以下手。这里要特别指出的是，目前并没有得到医学界广泛认可的，能治疗阿兹海默症的营养药物或疗法。这几年来凡是蹦出来说自己的药能治阿兹海默症的，一定是骗子。这样的骗子不光有，而且不少。

Tau蛋白

当然，对于阿兹海默症的研究也有进展。现在很多学者认为，阿兹海默症的产生和人脑中一种叫做Tau蛋白的物质异常有关。Tau蛋白异常会造成脑细胞内的微管瓦解，进而导致由细胞骨架构成的运送系统崩坏。慢慢地，神经细胞之间的化学讯息沟通失效，接着导致神经细胞死亡。

Tau蛋白会造成脑细胞中的微管瓦解

前不久《自然·医药》杂志发表了一篇文章，给出了Tau蛋白分布与阿兹海默症之间的关系。当Tau蛋白主要在颞叶中分布时，会影响病人的记忆。颞叶是大脑中处理听觉、视觉、语言和记忆的地方。这种情况占了阿兹海默症病人33%的比例。第二种情况，占18%的比例，是Tau蛋白占据了大脑皮层区域，记忆丧失的情况不会严重，但会产生行动困难，而大脑皮层恰恰是负责运动的区域。

Tau蛋白含量与阿兹海默症病变之间的联系

第三种情况，Tau蛋白分布于视觉皮层时，病人会产生难以辨识方向，判断距离，辨识形状等问题，占30%的比例。剩下最后的19%，非对称地分布在大脑的左右半球，影响了语言能力。

大脑的结构

这一实验结果说明，Tau蛋白很可能是造成阿兹海默症的原因。如确实如此，则治疗阿兹海默症的思路，应从减少大脑中的Tau蛋白入手。思路有了就可以做实验了。2021年4月，位于美国纽约的阿尔伯特·爱因斯坦药学院的研究人员在《细胞》杂志上发表了一篇文章，给出了小白鼠实验结果。

阿尔伯特·爱因斯坦药学院属于Yeshiva大学

这些研究人员认为，人脑中本来有适当的蛋白质清除机制，叫做自噬机制，简称CMA，能清理掉Tau蛋白。但是随着年龄的增长，这种清除机制逐渐弱化，造成了Tau蛋白的堆积。那么通过清理掉脑中的Tau蛋白，就有可能逆转阿兹海默症的病情。为了证实CMA机制与阿兹海默症之间的联系，研究人员去除了小白鼠的CMA能力，结果小白鼠出现了记忆丧失和运动能力衰退的迹象，也就是患上了阿兹海默症。

Mathieu Bourdenx，博士后研究员，文章第一作者

研究人员发现，当人到了70、80岁的时候，CMA能力会下降大约30%，有可能解释为什么这个年龄段的人阿兹海默症发病率开始增加。之后研究人员又设计了能提升CMA机制的药物，并给患有阿兹海默症的小白鼠喂食。4-6个月之后，这些小白鼠的记忆力和行动能力都有所恢复。

Tau蛋白可能是治疗阿兹海默症的关键

从某种意义上来说，治疗阿兹海默症似乎露出了曙光。当然，从小白鼠实验到临床试验还有很长的路要走。假如Tau蛋白的确是引发阿兹海默症的真凶的话，则在未来十余年间，人类征服阿兹海默症的可能性是存在的。我们希望后面能听到关于阿兹海默症治疗的更多的好消息。

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