文|王大夫

编辑|小汤

骨质疏松症发病原因多样，由于骨量减低、骨细微结构遭受破坏而引起骨密度及骨强度下降，进而极易发生骨痛、骨折，甚至多次骨折。骨质疏松性压缩骨折在脊柱椎体受到轻微外力甚至日常活动如弯腰、打喷嚏等情况下即可发生，是骨质疏松症的严重后果之一。

骨质疏松性压缩骨折常发生于椎体、髋关节、桡骨远端、肱骨近端和骨盆等处，胸腰椎交界处最常见。

肌肉含量的减少即为肌肉减少症，简称肌少症，1989年由Rosenberg首次命名。肌少症是指与年龄增长相关的、呈进行性的、表现为全身肌肉数量减少和/或肌肉强度减弱或肌肉功能减退的病症。

骨质疏松症和肌少症的发生都是与年龄的增长相关，且两者相互影响、相互促进。骨骼和肌肉在解剖学上位置紧邻，功能上相辅相成，也同时受免疫、营养、内分泌、神经和力学刺激等的多重调节，两者间还通过内外分泌以及机械力学互相调节。

研究表明，许多相似的分子信号调节通路存在于骨骼和肌肉中，这些通路有望成为干预的共同靶点。因此，骨质疏松性压缩骨折与肌肉含量的减少之间的关系密不可分，相互影响。

骨骼肌肉系统，在维持体位、协调运动、保护脏腑以及维护人体内环境稳定等诸多方面发挥着至关重要的作用，因此老年患者骨折的发生与骨骼肌肉系统密切相关。日常生活及医疗实践中，在预防、治疗骨质疏松症的同时，应加强对肌少症的防治。

骨密度的检查方法

目前测量骨密度的方法有双能X线骨密度检测法、跟骨定量超声骨密度检测法以及定量CT检测法。

双能X线骨密度检测目前是临床上最常用的检测骨密度的方法。临床上根据DXA测出的T值不同进行诊断，T值是将被测量者的骨密度值与一个正常参考人群的峰值骨密度和标准差进行比较。

世界卫生组织对骨质疏松症的诊断如此描述：对于绝经后女性及50岁以上男性，其通过DXA测得的骨密度T值，以白种年轻女性的峰值骨量为参照，减少2.5个及以上标准差，即受试者T值W-2.5SD,作为骨质疏松症的诊断标准。

但DXA也有其局限性，由于不同生产厂家设置的参考人群峰值骨密度会有所不同，因此对于同一个人，在不同的机器上测出的T值就会有所不同。

其次，DXA是平面投影技术，测量的是面积骨密度，其测得的骨密度值会受到被测部位骨质增生、软组织钙化、骨折变形或者旋转畸形的影响，尤其是老年人群。

跟骨定量超声骨密度检测法采用专有的超声换能器，从被测骨的一端发射超声波，另一端接收通过骨和软组织后幅度衰减的超声波，通过计算声速和声衰减斜率，将二者结合起来通过非声学换算得出骨质参数，并于标准值进行比较得出诊断结论。

QUS检测结果与骨密度呈正相关。跟骨中松质骨含量丰富，对骨量变化敏感，是QUS最常用的检测部位，其次为桡骨、胫骨等。

与DXA测量法相比，QUS检测法的优势在于仪器没有辐射、患者花费低、更容易普及；但QUS也有不足，临床实践少、所测数值准确性低、无法测量腰椎及髋部等大关节骨密度。QUS在临床上的应用尚需观察。

定量CT是在临床CT扫描图像的基础上，配以QCT专业体模和分析软件进行骨密度的测量。与DXA测量面积骨密度不同，QCT测量的骨密度是真正体积骨密度，它可以选择性地测量椎体松质骨骨密度。

这种体积骨密度不受患者身高体重、椎体大小、骨质增生以及软组织钙化等的影响，减少了骨质疏松症的假阴性，是目前最准确的测量方法。

国际临床骨密度学会(ISCD)和美国放射学会(ACR)均推荐QCT诊断骨质疏松症的标准为腰椎骨密度低于80mg/cm3oQCT的缺点是辐射剂量大于DXA，但就QCT本身而言，患者在进行常规体检肺部CT平扫或者脊柱CT扫描的同时。

医师即可通过专业软件测量获得骨密度结果，QCT本身并没有增加扫描时间，没有增加辐射量，随着CT扫描技术的进步，辐射量也逐渐减小，QCT的应用也在不断发展。

本研究即是采用了目前较先进、准确的QCT测量骨密度，以最大限度地真实反映患者骨密度的真实情况，减小误差。

腰大肌、多裂肌及竖脊肌的特性及作用

腰大肌、多裂肌和竖脊肌是脊柱运动的主动系统，是维持腰椎活动及稳定的主要肌肉。腰大肌形似长梭形，大部分位于T12-L4椎体与横突之间陷沟内，起自腰椎椎体的两旁，与髂肌共同止于股骨小转子，功用稳定脊柱、屈曲髋关节，为行走提供动力。

诸多研究证实，患有腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等腰椎退行性疾病的患者，他们的腰大肌都有明显的萎缩退变，腰大肌的力量明显减弱，腰大肌萎缩的程度与间盘突出或椎管狭窄的程度呈正相关，且椎间盘突出或椎管狭窄的一侧的萎缩较正常的一侧更严重。

杨沛等人分析了204例患者的年龄、椎旁肌的面积以及骨密度之间的关系，得出结论：

40-60岁的男性、40岁以下的女性的左侧腰大肌含量增长较快，而男性和女性的右侧腰大肌含量均与年龄增长呈负相关，男性椎旁肌含量高于女性，包括腰大肌在内的椎旁肌的含量和骨密度呈正相关，且男性的相关性高于女性。

多裂肌处在腰部肌肉群的最内侧，是最厚的腰部肌肉，起自椎板的肌纤维，止于下一椎体的横突，腰椎关节突除了和黄韧带相连接的腹侧，其余部分全部由多裂肌覆盖，这种结构使关节囊可以保持紧张度，从而避免关节软骨之间的摩擦和碰撞。

在躯干旋转、维持脊柱的稳定与生理曲度以及防止脊柱骨折方面发挥着重要作用oWilke等人用尸体腰椎研究发现多裂肌是影响腰椎活动度最大的肌肉，并且多裂肌能通过增加运动阶段的稳定性来增加腰椎整体的稳定性。

LIU等人、WANG等人皆通过实验证明了腰背痛与多裂肌的退变有关，肌肉退化地具体机制目前还不清楚，废用和去神经支配是目前最为接受的两种主要机制。

废用是指患者由于腰背痛而被动限制腰部活动或固定某一代偿性姿势使得肌肉长期处于静止状态，久而久之肌肉周围的毛细血管反应性降低、肌肉供血不足、长期缺氧和糖原利用不良，导致多裂肌退化进一步加剧；

去神经支配是指腰椎间盘突出压迫神经，使多裂肌失去神经的支配，最终导致退化，多裂肌退化会导致腰椎不稳，加重椎间盘的退变，椎间盘突出又会压迫神经导致多裂肌退化的加快，二者相互促进，互为因果，在神经根损伤后，多裂肌退化的同时还伴有脂肪的浸润。

另外，腰骶神经根病、椎间盘源性腰痛的反射抑制、背支综合征、各种遗传、环境和医源性因素都可能导致椎旁肌变性和脂肪浸润。

竖脊肌位处脊柱后方、多裂肌外侧，从下往上自骶骨背侧面至枕骨后方，填于肋角和棘突之间的沟内，几乎覆盖整个脊柱，是背部最长的肌肉。竖脊肌总腱起于骶骨背面、髂嵴后部、腰椎棘突及胸腰筋膜，向上分为三个部分：

内侧为终止于棘突的棘肌，中间是止于横突和其附近肋角的最长肌，外侧是止于肋角的髂肋肌。竖脊肌是维持人体直立姿势的关键结构，两侧同时收缩使脊柱后伸，一侧收缩使躯干侧屈向同侧，竖脊肌在维持脊柱稳定性、脊柱后伸以及侧屈上也发挥着重要作用。

研究结果分析

1.对骨密度的分析

初次骨折组及多次骨折组均属于骨质疏松的范畴，平均值分别为76.31mg/cm3、60.98mg/cm3，多次骨折组患者的骨密度值更低，这说明骨密度是腰椎骨质疏松性压缩骨折发生的影响因素之一。

许多实验及研究均证实了，在患有骨质疏松症的患者当中，存在压缩骨折的患者的骨密度大大低于未发生过骨折的患者，骨密度的降低是压缩骨折发生的重要危险因素之一。

骨密度值反映的是腰椎椎体上的骨松质含量的多少，因此骨密度值下降就意味着骨松质含量减少，骨脆性增加，骨折的风险升高，发生多次骨折的可能性亦变大，且还会影响骨折的愈合，造成骨折愈合缓慢甚至不愈合。

2.对双侧椎旁肌肉横截面积的分析

在本次研究中，双侧椎旁肌肉横截面积由大到小为正常组、初次骨折组、多次骨折组，平均值分别为3716.73mm2、3366.81mm2^3080.09mm2,差异明显，这说明腰椎椎旁肌肉数量的减少也会促进骨质疏松性压缩骨折的发生，增加再次骨折的可能。

腰椎旁肌肉在维持脊柱的运动过程和稳定性方面发挥着至关重要的作用。调查显示，慢性腰背痛组患者的平均椎旁肌肉面积比无症状组减少约10%，差异明显。说明椎旁肌的退变和慢性腰背痛关系密切。

肌肉对骨质疏松性压缩骨折发病的影响也受到了越来越多的国内外学者的关注。Anderson等人研究发现躯干肌肉力量的减弱与老年椎体骨折息息相关。

文章中指出，脊柱节段负荷增加促成了椎体骨折的发生，根据腰背部生物力学模型，椎旁肌的力矩臂长度和肌肉本身的力量决定脊柱节段负荷老年人脊柱易发生变形，脊柱后凸可增加椎旁肌的力矩臂长度。

且老年人肌肉力量会有所下降，两因素叠加导致脊柱的重力负荷大大增加；同时，脊柱后凸会改变人体的重心点，重心不稳会进一步增大跌倒发生骨折的概率。

Mokhtarzadeh等指出，相比较无椎体骨折的人，椎体骨折的患者的躯干肌肉中存在更多的脂肪浸润，较低的躯干伸展强度，肌肉激活模式也被改变。

躯干肌肉还可以增加椎体负荷、减小椎体强度，导致椎体骨折的风险提高，而进行肌肉锻炼则可以增加肌肉强度，提高骨密度，减小骨折高风险椎体的负荷，以及提升机体平衡性，避免因摔倒而发生骨折。

在Sinakietal等长达10年的随访中，27名接受肌肉强化运动的女性的椎体骨折发生率低于23名未接受运动干预的女性的椎体骨折发生率。

3.对脂肪变性比例的分析

本研究中，正常组、初次骨折组、多次骨折组的脂肪变性比例依次上升，而且两个骨折组的脂肪变性比例均明显高于正常组，这说明脂肪变性比例过高也是导致骨折以及骨折后再骨折发生的重要影响因素之一。

GrecoEA等人已证实了骨髓中骨质形成的数量与脂肪细胞的数量呈负相关。脂肪细胞过多会抑制成骨细胞的活动，继而骨组织灌注受阻，破骨细胞异常活跃，同时脂肪中的炎性细胞因子TNF-a和IL-6的释放也会导致脂肪毒性、骨质减少以及骨骼肌质量的下降。

从“肌骨相亲”阐述肌少症与骨质疏松性压缩骨折之间的关系

中医学认为，肾与脾的关系十分密切，肾主骨，脾主肌肉，肾为先天之本，藏先天之精气，脾为后天之本，化后天之精气，先后天之本互资互生，关系密切，素有“脾肾同源”一说，肾与脾的关系，实为骨与肌的关系。

若脾肾不足，髓减骨枯，萎软无力，即“肌骨不相亲”、“骨肉不相亲”。《难经•二十四难》云：“足少阴气绝,则骨枯。少阴者，冬脉也，伏行而濡于骨髓者也。故骨不濡，则肉不着也；骨肉不相亲，则肉软却；肉软却，故齿长而垢，发无泽；发无泽者，骨先死”。

肌骨之亲疏，实为脾肾之盛衰。从五行学说看，脾属土，运化水谷精微，水谷精微充盛，气血生化有源，肉得以充养则形体健壮；

肾属水，主骨生髓，骨髓生化有源，髓充则骨坚。五行相生相克，土生金，金生水，脾土健运则肾水有源，进而肌盈骨壮；骨质疏松患者，脾土不旺，肾水反克脾土，肌肉羸弱，骨随肉萎，肉不着肉。

如果先天之肾水枯竭，后天之脾土败坏，即脾肾精气双双衰竭，则肉脱骨枯，骨肉同死。肾本为封藏之地，若火气过旺、热火滞肾，水不胜火，则骨枯髓空，终发骨痿；脾喜燥恶湿，湿邪困脾则易发为肉痿。

古言之肉痿和骨痿的病机与表现和肌少症及骨质疏松性压缩骨折相似，皆为脾肾亏虚或是外邪内侵、脾肾失和，后外表于诸症。亦有《黄帝内经》为佐证，其言：“如是故精髓自生形，肉自盛藏府，既和则骨肉之其更相保，抱大经脉气然乃平复尔。”

因此，对于肌少症和骨质疏松性压缩骨折，从疾病的预防、诊断、辨证到治疗，肌骨相亲、脾肾同补思维理论应贯穿始终。

应用四君子汤、独活寄生汤的同时加减运用六味地黄丸、补肾健脾方等中药方，茯苓、薏米、山药等补脾益气祛湿药物与补骨脂、菟丝子、肉苁蓉等补肾壮骨药物同服。针灸选穴位时，除阳明经外也可以选择肾经上的穴位，包括肾俞、命门、腰阳关等等。

日常生活中，注重饮食均衡、营养充足与加强体育锻炼、多晒太阳等良好的生活习惯相结合。这些都对肌少症和骨质疏松性压缩骨折的预防和治疗有益。