肝炎在那种情况下变成肝癌，不医治，或者是病毒感染性较强的肝炎，不忌嘴乱吃东西都可能导致肝炎转变成肝癌。

肝炎不一定会进展到肝癌，可以从肝炎的常见结局、预后及肝癌的危险因素理解。

肝炎的常见结局及预后有哪些？

肝炎是多种致病因素引起的肝脏炎症的统称，常见的致病因素有细菌、病毒、酒精、药物、自身免疫等，其中病毒性肝炎、脂肪肝多见。肝炎的病因不同，肝病进展的表现、治疗方法也会不同。如果存在持续的肝炎活动，没有及时规范治疗或纠正致病因素，就可能进展到肝硬化，最后还有导致肝癌发生的可能。也就是说慢性肝炎-肝硬化-肝癌是比较常见的三部曲，但并不是所有的肝炎都是这种结局，有以下几种情况：

1.病因纠正或祛除后，肝炎可以治愈。

有些致病因素及时纠正后，能在肝脏病变较轻的阶段得到合理治疗，也能治愈或恢复的。如饮酒导致的酒精性肝病，生活方式和饮食管理到位导致的非酒精性脂肪肝，药物导致的药物性肝炎，如果能及时祛除病因，如戒酒、停用肝损伤药物、及时纠正不良生活方式等，早期肝炎也能治愈的。另外病毒学肝炎中，像甲肝等急性肝炎除了少数可能出现急性肝衰竭预后很差外，大多数急性都可以治愈。

2.积极治疗病因，病情长期稳定。

反复的肝炎活动是导致肝病进展的直接原因，如果减少肝炎活动，就能延缓或阻止肝病进展，最常见的病毒性肝炎如乙肝，如果抗病毒治疗及时有效，最大程度地抑制病毒复制，也能长期稳定肝脏基础。

少数乙肝携带者没有抗病毒治疗，自发清除病毒也能实现自愈，如果没有进展到肝硬化，这类出现自愈的人群，预后也是非常好的。大部分乙肝患者都需要积极规范治疗才能稳定病情，乙肝抗病毒治疗的要求就是检测不到病毒信号，维护肝功能的稳定，如果做到这两点，就能很好的阻止肝脏组织学进展。如果能达到更高的治疗目标，比如实现e抗原的转换，甚至出现表面抗原的消失，能进一步降低肝硬化、肝癌的发生风险。

3.反复肝炎活动，没有治疗或治疗不规范，进展到肝硬化或肝癌

有引起慢性肝损伤的因素，都有可能导致肝硬化。肝炎进展到肝硬化后，如果及时治疗，也能较好地延缓肝病进一步进展，在临床中，有很多肝硬化患者通过综合治疗，也能在一段较长的时间稳定病情，不一定会进展到肝癌。从病理学的角度，肝硬化就是肝癌的癌前病变阶段，肝硬化是肝癌的高危因素，但是少数肝硬化患者没有治疗或者治疗效果差，有可能出现肝硬化的严重并发症，严重影响生活质量，预后很差，但也没有进展都肝癌。

至于如何积极防治肝炎进展到肝癌，关键是对肝癌高危人群的筛查和诊断，其中肝癌高危人群的筛查和监测，有助于肝癌的早发现、早期诊断和早期治疗，这是提高肝癌疗程的关键。目前我国的肝癌高危人群包括：具有乙肝病毒和（或）丙肝病毒感染、过量饮酒、非酒精性脂肪肝性肝炎、其他原因导致肝硬化，还有肝癌家族史等人群，尤其是年龄超过40岁的男性患者。对于高危人群，至少每隔半年就要进行一次检查，比如甲胎蛋白和肝脏B超的筛查就很重要。

总的来说，多数肝炎的预后是良好的，少数慢性肝炎存在肝癌的风险，这既和病因密切相关，也和是否及时治疗、日常生活的保养及护理等因素有关。比如乙肝病毒的感染，就是肝癌的危险因素乙肝，尽管现在还无法根治，无法完全避免肝癌的发生，但是可以积极有效的治疗，达到更高的治疗目标，也能显著降低肝癌的风险。

我只能说，肝炎发展成肝癌的概率非常大！

我的老公姥姥家就是一个肝炎家族。他的姥姥姥爷，舅舅姨妈等都是肝炎，并且先后因肝癌去世！

有人说癌症不遗传，我也相信。但是不幸的事情发生了，公公婆婆是因癌去世，大哥，姐姐都是大三阳也相继因肝癌去世！现在老公和他的两个姐姐都是小三阳，大家都很害怕哪天不小心因为癌症离世。

不一定每个肝炎患者会的肝癌，但是患肝癌的几率真的很大。如果一个家庭赶上，也是很悲哀的事儿。

肝炎可分病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎、脂肪性肝炎、 自身免疫性肝炎。严格说这些肝炎都会发生癌变。

但是病毒性肝炎尤其是乙型肝炎肝癌的发病率，要高出其它肝炎10倍以上。乙型肝炎40%~60%会发生肝硬化，肝硬化患者5~10年中1%~4%会发生肝癌。所以临床上把乙型肝炎一肝硬化一肝癌称为乙肝三部曲。据资料显示，80%肝癌患者可查到乙型肝炎e抗原、乙抗体、核心抗体。所以近年来乙型肝炎和丙型肝炎引起了社会上的关注。

为防止肝癌的发生，首先要做好自身生活管理。戒烟戒酒、低脂的饮食、适当的运动、降低体重。接种乙肝疫苗，从源头预防乙肝、肝癌的发生。减少黄曲霉素的暴露不饮用出囊藻污染的水。发现恶心、呕吐、厌油、食欲不振立即到医院进行检查。

对高危人群，每年一次肝癌筛查，包括肝肾功能、甲胎球蛋白、及其它肿瘤标志物、腹部CT等。做到早期发现、早期治疗。

肝炎有转变为肝癌的可能，但不是所有肝炎都会发展为肝癌。

肝癌可分为原发性肝癌和继发性肝癌。原发性肝细胞癌(HCC)是常见的一种恶性肿瘤,其病因像其他恶性肿瘤一样可能是多种因素的综合结果。其确切因素尚未完全阐明,但有一点似乎比较肯定,即乙肝病毒(HBV)感染和丙肝病毒(HCV)感染是主要因素之一，我们国家肝癌发病率高，跟乙肝患者基数大有很大关系。

为什么患了乙型肝炎会转变成肝癌,考虑可能与以下二方面因素有关。

第一,流行病学资料表明乙型肝炎病毒感染与肝癌有着密切的相关性。

1. 原发性肝癌的发病率与乙肝病毒的感染率在地理分布上比较一致。HCC的发病率以非洲及东南亚地区为最高,欧、美、大洋洲较低。乙肝表面抗原( HBsAg)携带率也有类似情况。 HBsAg慢性携带者中约3/4在亚、非洲,即HCC发病率高的地区也是HBV感染最严重的地区。在同一地区,HCC发病率与 HBsAg携带率相平行,即 HBsAg慢性携带者的HCC发生率要比非 HBs Ag携带者显著增高。发现在 HBsAg阳性/乙肝病毒标志物阳性者中,HCC发病率明显高于 HBs Ag阴性/乙肝病毒标志物阴性者,并且HCC患者的乙肝感染率也远远超过非HCC者,即使在HCC和HBV感染均低发的美国,其HCC患者中 HBsAg的阳性率亦明显高于非HCC组。
2. 从两者发生的时间来看,HBV感染均发生于HCC之前。有资料表明,HCC病人的HBV感染多数发生在生命早期,母婴垂直传播为感染的主要方式。文献报道。年龄在40岁以上的 HBsAg携带者中,HCC的发生率随年龄增长而增加。在多数HCC患者中 HBs Ag滴度低,乙肝e抗原( HBeAg)阴性,乙肝核心抗原(HBAg)很少阳性,而抗HBe阳性多见,表明HBV感染在HCC发生之前已存在很长一段时间.即随着感染后 HBsAg滴度的下降,DNA聚合酶及 HBe Ag降到可测得的水平以下,最后出现抗HBe,因此,抗HBe阳性和HCC都是HBV长期感染的结果。

第二,病理学与分子生物学的研究表明原发性肝癌与乙肝病毒感染密切相关。

1. 随着免疫组化技术和分子生物学的发展,对HCC与HBV关系的研究也不断深入,有人发现绝大多数HBV标志阳性的HCC都伴有肝硬化,推测HBV感染主要是通过引起肝硬化而导致HCC,但病理上还有不少HBV标志物阳性的HCC并不伴有肝硬化。因此,说明肝脏炎症或/和肝硬化都是引起HCC的因子之一。
2. 还有资料表明,HCC细胞能复制和表达 HBSAg,HCC细胞及癌旁肝细胞脱氧核糖核酸(DNA)中存在乙肝病毒核酸( HBV-DNA)系列。近年在研究 HBV-DNA与宿主细胞DNA的整合中,发现HBV的X基因及其表达产物与HCC发生有密切关系。X基因不但是 HBV-DNA与宿主细胞DNA整合的位点之一,而且可能构成新的癌基因家族。在HBV感染中不但参与免疫病理,而且其表达产物X蛋白既有致癌作用,又有促癌作用,对维持恶性状态和早期肿瘤有重要作用。一般认为,慢性持续性的 HBV-DNA整合,与正常肝细胞基因组的稳定性受到破坏或使癌基因激活,改变肝细胞基因的表达,从而引起肝细胞癌变有关。
   

有学者总结了HBV在人HCC发生过程中的几种可能的作用:

1. HBV损害DNA修复,改变细胞遗传稳定性,从而成为肝细胞增殖的一个直接或间接的前提。
2. 通过对DNA修复的损害,使细胞对化学致癌物敏感及某些原癌基因的突变率增加。
3. 通过染色体畸变,包括基因缺失,DNA重排而产生某些原癌基因的激活或某些癌阻遏基因失活,导致细胞恶变。
4. HBV-DNA整合可能偶然地激活某些原癌基因。