警惕！看似“小感冒”，竟是病毒性心肌炎

我们常说的病毒性心肌炎就是一种由病毒感染引发的炎症病变，这种疾病在临床上属于比较常见的感染性心肌疾病，患者在临床上会有发热，全身酸痛，恶心呕吐等症状，如果做体检会发现患者心脏增大，心率会发生改变，有时也可以听到心包摩擦音。

接下来给大家详细介绍一下病毒性心肌炎的症状表现以及是由什么原因引起的。

什么是病毒性心肌炎？

病毒性心肌炎是多种嗜心性病毒感染心肌后对心肌产生的直接损伤或通过自身免疫反应引起心肌细胞变性坏死或间质性炎性细胞浸润及纤维渗出的过程。

当机体抵抗力下降时（如细菌感染、营养不良、精神创伤、不合理的运动、毒物等）病毒侵入机体，大量繁殖，直接损害心肌，导致心肌病变。

约20余种病毒会导致病毒性心肌炎，其中以柯萨奇B组病毒引起的病毒性心肌炎最常见。

近年来，由于细胞毒性药物的应用致命性巨细胞病毒逐渐增多血清学研究发现腺病毒和肠道病毒是常见的引起急性心肌炎的嗜心病毒；但有学者利用PCR技术进行心肌活检病毒学诊断研究指出人类疱疹病毒6（HHV6）和细小病毒B19（PVB19）是急性心肌炎最常见的病原体。

病毒性心肌炎是一种自然病程变化很大的疾病。对于疑似心肌炎患者应进行详细的病史询问、仔细的体格检查及实验室检查以寻找任何可能提供其病因学线索的潜在特征。

其他专业技术检查应包括心电图（ECG）、胸部 X线检查心肌酶谱及无创影像学技术乃至心内膜心肌活检。

病毒性心肌炎的发病机制

1.病毒直接作用

病毒感染可直接使心肌细胞钙离子内流增加；感染后1~2d心肌酶增加，心肌细胞损伤，并产生病毒复制。病毒持续存在，破坏组织，导致扩张性心肌病。

2.细胞介导免疫机制

病毒感染7d后，脾产生溶细胞性T淋巴细胞，溶细胞毒性增加，很快溶解和杀伤心肌细胞，提示T细胞介导免疫。急性心肌炎后5~14d外周血与脾脏总T细胞及亚群均减少，心肌组织中则增多，辅助性T细胞增多速度大于抑制性T细胞。

慢性期则以自身免疫反应，抑制T淋巴细胞和自然杀伤细胞功能不足为主。由于成功用小鼠心肌肌球蛋白诱导小鼠产生心肌炎，认识到体液免疫在感染后发生的心肌炎起到重要的作用。

3.脂质过氧化物学说

心肌炎患者血细胞超氧化物歧化酶降低、血浆脂质过氧化物增多、硒元素缺乏可能参与病毒性心肌炎的发生与发展。

感冒与病毒性心肌炎有什么关系？

病毒性心肌炎和感冒有一定的关系。因为病毒性心肌炎主要病因是病毒感染，比较常见的是柯萨奇B组病毒感染，当然还有人类腺病毒、流感病毒、疱疹病毒、风疹病毒以及脑炎、乙肝病毒、EB病毒等都会造成病毒性心肌炎的发生。

所以要是感冒了，特别是感染了流感病毒后易造成病毒性心肌炎的发生，所以普通的感冒，病人可能仅仅表现发热、流涕、咽痛、浑身酸痛症状，但病毒性心肌炎会有相应的心肌损伤，这是两者之间的差别。