骨质疏松引起的腰痛和骨质增生引起的腰痛有什么不同？

腰痛的原因很多很复杂，有些腰痛患者到医院去看病的时候有些医生会对患者说你的腰痛是骨质疏松引起的或是骨质增生引起的，那么骨质疏松引起的腰痛和骨质增生引起的腰痛有什么不同呢？

1、骨质疏松常由缺钙引起，但患者血钙往往反而会增高，这是什么原因呢？问题的关键还在于钙。缺钙，使甲状腺功能刺激代偿，动员骨钙释出以保证血钙而维持生理需要。这样使得骨钙缺少，而血钙、细胞内钙和组织间钙增加。由于血钙增加，使降钙素功能增加，促进成骨活动及新骨形成，在骨骼某些部位形成骨质增生。

2、骨质疏松是由于缺钙或长期大剂量应用激素等原因造成骨质密度降低,易发生骨折。而骨质增生也叫骨刺、骨关节病,包括增生性关节炎、退行性关节病、老年性关节炎、骨性关节炎等,是由构成关节软骨,椎间盘韧带等软组织变性,退化。关节边缘形成骨刺,薄膜肥厚等等变化而出现的骨破坏所引起的继发性骨质增生导致关节变形,产生临床症状就是疼痛。

3、钙，使甲状腺功能刺激代偿，动员骨钙释出以保证血钙而维持生理需要。这样使得骨钙缺少，而血钙、细胞内钙和组织间钙增加。由于血钙增加，使降钙素功能增加，促进成骨活动及新骨形成，在骨骼某些部位形成骨质增生。

骨质增生仅是一种人体生理上的代偿功能，是人体为适应力的变化而产生的一种防御性反应。它可以使稳定性差的骨关节得以加强，从而有利于骨关节的稳定性，避免继续遭到损伤。但也可能造成对其周围神经、血管等的压迫，出现相应的临床症状。所以说，它既是生理性的，但又可能转变为病理性的。我们要一分为二地看，不能把临床上表现出来的症状全部都归罪于骨刺。

有关资料表明，成年人都有不同程度的骨质增生出现，而且随着年龄的增大，骨质增生的范围更加广泛和严重。可见，骨质增生是中、老年时期骨关节的生理性退行性变化，是人体衰老的必然结果。它的形成与不同年龄、职业的人的骨关节及椎体承受的压力和解剖生理特点有着密切的关系。临床实践也证明，人体有了骨刺，并不都会出现临床症状。相反，出现临床症状者，也并不都有骨质增生。而且骨刺的有无，骨刺的大小，骨刺的多少均与临床症状的轻重程度不形成正比例关系，所以人们完全没有必要怀疑自己是否有骨刺，或因有骨刺而惊慌。

临床上很多患骨性关节炎的病人，经各种方法治疗后可使症状改善或消失，而X线片上的骨刺却依然存在，这说明引起临床症状的直接原因并不在骨刺的有无。如果真是骨刺压迫所造成，那就不是手法及药物所能消除的。可见骨质增生在多数情况下并不一定意味着是病，而是一种生理的组织反应。

为此，仅有骨质增生而无临床症状，就不必刻意进行治疗。只有确认骨质增生是造成腰腿痛的主要原因时，才需针对治疗。

骨质疏松症是指各种原因所引起的全身性骨数量减少，骨小梁间隙增大，骨基质减少和重量降低，骨的机械强度减低导致非外伤性骨折，或轻微外力即可发生某些部位骨折的一种临床综合征。

骨质疏松症的病因与发病机制目前尚未完全清楚。目前，比较公认的致病原因主要有以下几个方面：

（1）内分泌紊乱：众所周知，本病多见于老年人，尤其是更年期以后的女性患者尤为多见。这表明：性激素对骨质的代谢有直接关系。当肾上腺皮质机能亢进时可引起骨质疏松，不仅是柯兴氏综合征的主要特征，而且在临床治疗上长期向病人使用肾上腺皮质激素亦可同样引起这一后果。这表明：肾上腺皮质激素可加速骨质疏松的过程。而性激素能抑制垂体前叶素，间接抑制肾上腺皮质激素。所以，老年人性激素分泌减少，尤其是更年期后的女性，则更易出现骨质疏松。

（2）废用因素：正常情况下，由于肌肉的舒张收缩及各种应、压力而刺激骨骼组织保持正常的钙代谢平衡。但当肢体或全身一旦失去生理性活动及体力劳动或锻炼，则容易引起骨组织内的一系列改变而引发脱钙及尿钙排出量增加，导致骨质疏松。长期卧床者表现为全身性骨质疏松，而肢体石膏夹板固定或神经过敏性废用，则表现为局部骨质疏松。

（3）钙代谢失调：毫无疑问，钙缺乏是成年人骨质疏松症的原因之一。正常人每日摄入钙量约为10mg/kg体重，其中少量为人体所利用，大部分随尿及大便排出，以维持钙的代谢平衡。如果摄入的钙量减少，或是肠吸收功能障碍，或是从尿及大便中排泄量增加，则易引起由于缺钙所造成的骨质疏松。此时，如果再加上内分泌紊乱因素的影响，则更易引起骨质疏松。

骨质疏松的危害是很大的，除了引起腰椎病出现腰腿痛症状外，还可导致胸腔变形，影响到呼吸和胃肠道的功能。

骨质疏松是一种可防可治的骨病，但骨质疏松一旦出现则不可逆转，治疗也是起到延缓作用，所以对骨质疏松要重视预防工作。对骨量的存贮就像存钱一样，年轻的时候多存点，老了才够用，才能有效预防骨质疏松的发生。

因此，当出现腰痛的时候，要及时到医院去检查，明确诊断，以便更好的防治。