高血压小知识

第一章：高血压的定义及诊断标准

第一节;血压

血压是指血液在血管中流动时对于血管壁造成的侧压力，因为全身的血管不同，包括动脉血管、静脉血管及毛细血管，在这三种不同的血管中其血压也不一样，通常情况下，动脉血管中的血压最高，毛细血管中的血压较低，而静脉中的更低。故不同的血管其血压的数值不同，我们平常所说的血压即为动脉血压。由于心脏交替的收缩与舒张，所以动脉血压的数值也随着心脏的搏动而起伏，心脏收缩时心脏射血入动脉血管是产生血压的动力，血液充盈是形成血压的前提条件，故心脏收缩时对血管壁的压力也最大，这时的血压称之为收缩压；也就是我们平常所说的高压；相反心脏舒张时，失去了心脏的射血动力，在心室的舒张末期，更准确的说在心室等容收缩期结束时，在半月瓣开放的前一瞬间，动脉血压降到最低值，这时的血压称之为舒张压。由于不等舒张压进一步下降，心室就开始了下一次的收缩，这是血管壁再次受心脏射血的冲击，血压又开始升高，故舒张压不会下降到零的程度。故我们在测量血压的时候有高压和低压的说法，也就是收缩压和舒张压。

血管内有足够的血液充盈是形成动脉血压的前提。心室收缩射血和血液流向外周所遇到的阻力（外周阻力）是形成动脉血压的基本因素。心脏收缩所做的功一部分用于流速，一部分产生侧压，但如果没有外周阻力，血液即迅速向外流失，不能保持对动脉管壁的侧压力。此外大动脉弹性扩张和回缩使收缩压不致过高，舒张压不致过低具有重要的缓冲作用。

形成血压的因素是;心输出量、外周阻力和动脉壁的弹性。血液是一种粘滞性较大的液体，血液的粘滞性主要为悬浮在血浆中的红细胞所形成，血细胞中的红细胞越多，血液的粘滞性就越大，当心脏收缩时，心室射血入动脉，本身动脉中就有一定量的血液存在，此时心脏收缩射入的血液加上动脉原有的血液都对整个动脉管壁产生一定的压力，此时的动脉血压升高，其最高值就是收缩压，如果没有血液的充盈，即便动脉血管中有一定量的血液，其对于血管壁的压力已不可能发生变化，故血液的充盈是形成血压的前提条件；至于血管中血液的多少与对血管壁产生的压力成正相关，也就是说血管中的血液越多，对于血管壁的压力就越大；同时血管中血液的多少也往往与心输出量密不可分，心输出量越多进入动脉中的血液也就越多，没有源源不断地血液进入动脉中，其血压已不可能维持；虽然有充足的血液，如果动脉血管是一个毫无弹性且可以无限制扩张的结构，也就是说血管壁毫无任何阻力即无弹性，则血液对血管壁也就没有任何的压力，已无从谈起血压，综上所述心输出量及血管的外周阻力是血压形成的关键，心脏收缩时血液从心室射入到动脉，动脉得到充盈，同时心脏收缩推动血液在血管中流动的力与血液在血管中流动时所受到的外周阻力之间相互作用，从而形成了血流对血管壁的侧压力即血压。

对于人类而言，血压基本上是维持在一定的水平，也就能够维持正常的生命功能状态，他的稳定往往与动脉壁的弹性、心输出量、血容量及外周阻力成正相关。动脉壁的弹性愈大，收缩压愈低。随着年龄的增长，动脉壁的弹力纤维越来越少，胶原纤维越来越多，以至于动脉壁的弹性愈来愈小，因而收缩压也随着年龄的增长而逐渐升高；阻力性血管也有些弹性，血压升高时，也可以使他被动扩张而减少外周阻力，随着年龄的增长阻力性血管弹性愈来愈小，这种被动扩张也减弱了，以致外周阻力加大，舒张压也随着逐渐上升，但不及收缩压上升那么明显。如果外周阻力不变，每分钟输出量愈大，动脉血压愈高，血流速度也愈快，其中决定每分钟输出量的因素是心率及每搏输出量，而每搏输出量又决定心肌收缩力和静脉回心血量，如果每分钟输出量不变，外周阻力愈大，动脉血压也愈高。决定外周阻力大小的因素是小动脉及微动脉的半径和血液的粘滞性，血液的粘滞性只有在有较大的变化时才会影响血压。血液的粘滞性决定于血细胞的比容，血细胞的比容愈大，血液粘滞性愈大，外周阻力也愈大。由于我们的血管的动脉壁的弹性、心输出量、血容量及外周阻力在一定的条件下保持恒定不变，血压也在一定的条件下保持恒定不变。

血压之所以能够维持一定的水平，并且保持不变，得以于人体对血压的调节，其中最重要的为神经的调节及体液的调节；在颈动脉窦及主动脉弓的管壁内有感受动脉血压变化的装置，对血压的变化引起的血管壁的刺激特别敏感称之为压力感受器；位于颈动脉窦部位的传入神经纤维为窦神经，混合于舌咽神经中进入延髓；主动脉弓处压力感受器的传入神经纤维混合于迷走神经进入延髓；当血压升高时，主动脉弓及颈动脉窦处的压力感受器兴奋并发放冲动，在一定的范围内，血压越高压力感受器被机械牵引越明显，压力感受器传入的冲动亦就越多，此冲动分别沿舌咽神经及迷走神经传入位于延髓的心血管运动中枢，在心血管运动中枢经整合作用，最终使迷走神经紧张性增强，交感神经紧张性降低，经传出神经将冲动传到心脏，引起心率减慢，心肌收缩力降低，心输出量下降；同时亦可以引起血管扩张，外周阻力下降，最终导致血压下降到一正常的水平；相反如果血压下降时也可以通过血压变化的刺激引起颈动脉窦及主动脉弓的压力感受器受到牵引，经过窦弓反射使心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加；亦可以导致血管收缩外周阻力升高，最终血压恢复到一定的水平；该反射属于负反馈调节，意义在于维持动脉血压的相对稳定，颈动脉窦及主动脉弓的压力感受器正好位于心脏及脑的动脉供血通路的起始处，更能够明显的感知血压的波动变化，并通过窦弓反射使血压稳定在一正常的水平，从而使心、脑、肾等重要的脏器得以正常的供血供养，此种方式的调节为神经调节。除此之外血压的调节还要依赖与体液的调节方式来维持血压的相对稳定，其中最重要的有以下几种方式；其一、肾上腺素和去甲肾上腺素，他们作为去甲肾上腺素能神经的递质，结构均具有儿茶酚和乙胺，血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自于肾上腺髓质，去甲肾上腺素能神经元细胞体合成的仅有少量的进入血液循环，他们与心脏和血管上的去甲肾上腺素能受体a,b 受体结合，由于结合的受体种类不同，产生的作用也不同，二者对心血管活动的调节既有相同的一面又有其特殊之处，但均可以与心肌细胞上的B1受体结合使心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加，最终是血压上升；但肾上腺素可以与存在于皮肤及内脏血管平滑肌细胞上的a受体结合，导致血管收缩，外周阻力增加，血压升高；同时肾上腺素又可以与骨骼肌及冠状血管上的b2受体结合，引起血管扩张，阻力下降，这样可以增加骨骼肌及心脏的供血供氧，此种情况对血液的影响不大；而去甲肾上腺素主要与血管平滑肌上的a受体结合使全身小动脉收缩，外周阻力增加，导致血压升高；通过实验证实去甲肾上腺素引起的血压升高通过窦弓反射可以使心率减慢，由于其本身可以激动心肌细胞上的B受体引起心率增快，但从总体上其对心率的影响不大；其二、肾素—血管紧张素—醛固酮系统对血压的影响；血管紧张素源是一种多肽类物质，他是肝脏合成的可以引起血管收缩，外周阻力增加血压升高的物质，他在肾小球入球小动脉附近的细胞所分泌的肾素作用下生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在存在于肺的血管内皮细胞的血管紧张素Ⅰ转换酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ，血管经张素Ⅱ在存在于血浆中的氨基肽酶的作用下生成血管经张素Ⅲ，其中最重要的为血管经张素Ⅱ，他与血管紧张素Ⅱ受体结合，可以使微动脉收缩，致外周阻力增加；使微静脉收缩导致回心血量增加，均可以引起血压升高。目前已经明确血管经张素Ⅱ是最强的缩血管物质，起作用相当于去甲肾上腺素的数十倍；同时血管经张素增多可以导致肾上腺皮质释放醛固酮，醛固酮可以促进肾远曲小管和集合管对钠离子及氯离子的重吸收，使血容量增多，血压升高；血管经张素又可以促使交感神经末梢释放去甲肾上腺素，后者激动a、b受体，导致血管收缩、心输出量增多、心率增快血压升高，此系统我们习惯称之为肾素—血管经张素—醛固酮系统，也是维持血压平衡的重要的调节机构；其三、血管升压素；又称抗利尿激素为下丘脑的室上核及室旁核的神经元细胞体释放的一种多肽类激素，经下丘脑的垂体束运输到垂体的后叶，待机体应急需要时释放入血；生理浓度的抗利尿激素可以促使肾远曲小管和集合管对水的重吸收，导致尿量减少，血容量增加，血压升高；高浓度时可以使骨骼肌血管及内脏小动脉收缩，起作用较强，是外周阻力增加，血压升高；除此之外还有心房钠尿肽，为心房肌细胞内合成的多肽类物质，具有强烈的舒张血管及排钠利尿作用，同时还可以抑制肾素及醛固酮的释放，对维持血压及水盐的平衡具有重要的作用；另外血管内皮舒张因子、血管内皮舒张因子收缩因子（内皮素）、激肽、组胺、前列腺素及组胺代谢产物等对局部的微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌均有不同的舒缩作用，引起血管的外周阻力变化、局部组织的血流量的变化，对血压也起到一定的影响。通过以上的调节从总体上使人体的血压处处维持在一恒定的水平之上，来维持周身的组织脏器的供血供养，使机体处于一稳态的生命状态。