「Cell子刊」如何才能保护心脏免受脂肪带来的损伤呢？科学家带你领略这种新型保护机制

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作者：Tiffany

导读：众所周知，肥胖对健康是利大于弊的。然而，也有一些科学家发现了一种“肥胖悖论”，也就是他们发现，在某些特殊的情况下，肥胖患者甚至会有利于缓减（或者抵御）个别疾病。尽管如此，肥胖给人造成的最终结果还是害处多于利处的。近日，针对这个问题，来自美国的一组研究者展开了一项深入研究，发现了一种机制可以帮助肥胖患者保护心脏。这究竟是怎样一种机制？它又是如何发挥作用的？

肥胖是很多疾病的主要诱发因素，最常见的有下面几种情况：肥胖患者脂肪会有很多堆积，如果影响到肝脏，很容易出现脂肪肝，甚至肝部会有癌变的可能；肥胖会引起血管内部堵塞而变得狭窄、供血不足，患上心梗、脑梗的概率会增加；血管壁也会出现硬化的现象，动脉硬化的发病率也会提高；肥胖患者容易出现内分泌失调的情况，同时会增加对胰岛的抵抗，胰岛细胞受损后，功能就会下降，很容易患上糖尿病；肥胖患者各个关节所承受的重力也会增加，关节容易受损或者出现退行性病变，腰椎也可能会由于长期受压而变形。由此可见，肥胖为健康带来的坏处很多。毋庸置疑，如何削弱肥胖对健康造成的影响是解决这个问题的策略之一。

近日，德克萨斯大学西南医学中心的研究人员展开了一项新研究，专门针对如何减少脂肪对心脏的损伤。他们发现：脂肪发出的一种压力信号被心脏接收到之后可以帮助人们抵御由肥胖引起的心脏损伤。这项发现很好地解释了“肥胖悖论”，验证了“肥胖并非一无是”处这个蕴含着很多科学原理的观点，从一个更有说服力的角度告诉了人们肥胖的益处，解释了为什么肥胖在某些情况下甚至可以帮助人们抵御某些特定疾病。这个发现的观点就是：与比较瘦的患者相比，患有短期和中期新血管疾病的肥胖者具有更好的预后，但他们的长期预后会更差。他们将这项研究成果发表在《Cell Metabolism》杂志一篇题目为“Extracellular vesicle-based interorgan transport of mitochondria from energetically stressed adipocytes”的文章中：

“我们在这里发现的这一机制可能只是众多机制其中一种，这些机制都针对保护肥胖患者的心脏避免受到损伤起到很好的作用，”研究负责人Philipp E. Scherer博士说道，他是这项研究的主要负责人、领导者，也是德克萨斯大学西南医学中心的一位细胞生物学教授，在脂肪的新陈代谢领域长期都有深入学习和研究。

这项研究的另一位负责人、领导者，同时也是德克萨斯大学西南医学中心的内科助理讲师Clair Crewe博士解释说：“脂肪的代谢压力使脂肪组织功能逐渐失调，导致其线粒体，也就是产生能量的一种细胞器，萎缩和死亡。最终，这种不健康的脂肪促使其失去了储存食物中由多余热量产生出的脂质的能力，然后这样的后果就是这会产生一种称为‘脂肪毒性’的作用，从而毒害其他器官。但是，在这种情况下，包括心脏在内的一些器官似乎能先发制人地防御脂肪毒性，至于心脏是如何感知到脂肪功能失调的，还有待我们继续研究。”

在他们所进行的研究中，上文提到的两位博士：Crewe和Scherer博士，和他们的同事使用了一种基因技术来加速小鼠线粒体质量和功能的丧失。当这些啮齿类动物吃了高脂肪食物而变得肥胖时，研究人员发现，它们的脂肪细胞开始向外分泌囊泡，囊泡中充满了濒临死亡的线粒体小碎片。其中一些线粒体片段通过血液进入心脏，引发氧化应激，在这种状态下细胞会产生有害的自由基。

为了抵消这种压力，心脏细胞产生大量的保护性抗氧化分子。这种保护性的反作用是如此强烈，以至于当科学家给老鼠注射了充满线粒体片段的细胞外囊泡后，并诱发它们心脏病的发作，这些小鼠的心脏受到的损伤明显减少、明显削弱，然而未注射的小鼠的心脏所受到的损伤要比已经注射的小鼠重得多。

Crewe博士说：“我们利用从肥胖患者身上采集的脂肪组织进行进一步研究，后来发现：这些细胞还会释放充满线粒体的细胞外囊泡，这就足以表明在小鼠身上观察到的效果对于人同样有作用。”

肥胖患者的心脏和其他器官最终会被脂毒素效应淹没，从而导致许多肥胖的并发症。然而，我们可以通过人为地产生这种保护机制，从而有效地缓冲肥胖带来的负面后果。这种保护机制和其中的多种原理不仅仅可以帮助到肥胖患者，也可以为保护较瘦患者的心脏免受损害提供意想不到的帮助。

Crewe博士说:“在后续的研究里，我们将着力更好地理解脂肪带来的压力信号，这样我们就能够利用这种机制来改善肥胖者和非肥胖者的心脏健康。”

参考资料：

https://www.eurekalert.org/news-releases/926049

注：本文旨在介绍医学研究进展，不能作为治疗方案参考。如需获得健康指导，请至正规医院就诊。

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